іозіта?
1. Рентгенографія суглобів.
2. Визначення активності креатинфосфокінази в крові.
. Тест на присутність білка Бенс-Джонса в сечі.
. Ендоскопічне дослідження стравоходу, шлунка, товстої кишки.
. Морфологічне дослідження біоптатів скроневих артерій.
20. Результати якого дослідження можуть допомогти в диференціальної діагностики ревматичної полимиалгии і паранеопластического синдрому?
1. Рентгенографія суглобів.
2. Визначення активності креатинфосфокінази в крові.
. Тест на присутність білка Бенс-Джонса в сечі.
. Ендоскопічне дослідження стравоходу, шлунка, товстої кишки.
. Морфологічне дослідження біоптатів скроневих артерій.
21. Які препарати слід застосовувати для купірування больового синдрому у хворих з ревматичної полимиалгией?
1. Нестероїдні протизапальні препарати.
2. Цитостатики.
. Наркотичні анальгетики.
. Глюкокортикоїдні препарати в малих (близько 10 мг / день) дозах.
. Глюкокортикоїдні препарати в середніх і великих (60-100 мг / день) дозах.
геморагічний васкуліт
Визначення.
Геморагічний васкуліт (ГВ) - алергічна пурпура, хвороба Шенлейна-Геноха - алергічне іммуннокомплексних захворювання, що супроводжується відкладенням в стінках дрібних судин IgA-містять імунних комплексів з подальшим асептичним запаленням і дезорганізацією стінок артеріол, капілярів, венул, в поєднанні з множинним тромбоутворенням в дрібних судинах шкіри і внутрішніх органів, артралгіями, ураженням нирок.
МКБ 10: D69.0 - Алергічна пурпура.
Етіологія.
Розвивається на тлі бактеріальних і вірусних інфекцій, при лікарської, харчової, інших формах алергії, після вакцинації, укусів комах. Найбільший ризик виникнення геморагічного васкуліту у молодих чоловіків з HLA Bw35.
Патогенез.
Стимуляція імунної системи деякими екзогенними і, можливо, ендогенними антигенами-алергенами може супроводжуватися появою в крові надлишку імунних комплексів, утворених головним чином IgA, і меншою мірою IgM і IgG. Імунні комплекси фіксуються в судинах, викликаючи розвиток запалення з порушенням проникності судинної стінки і наступним геморагічним синдромом. У нирках в місцях відкладення імунних комплексів, містять IgA і комплемент, виникає вогнищева мезенхимальная проліферація. Імунні комплекси через С3-компонент комплементу активують систему згортання крові. З цієї причини ГВ супроводжується дифузним внутрішньосудинним згортанням крові (ДВЗ-синдром) з мікротромбозом дрібних судин. Найчастіше вражаються судини шкіри, нирок, кишечника. У зв'язку з відкладенням в клубочках імунних комплексів може сформуватися гломерулонефрит.
Клінічна картина.
У клінічній картині ГВ можна виділити наступні патологічні явища:
· лихоманка (спочатку висока, потім субфебрильна);
· геморагічна пурпура;
