сть вмісту шлунку в стравохід. Часте і тривале такий стан називають гастроезофагального рефлюксна синдромом або хворобою. Проявляється відрижкою, печією, відрижкою, що може викликати аспірацію їжі.
Загальна характеристика пухлин печінки
Пухлини печінки - новоутворення злоякісного і доброякісного характеру, що виходять з паренхіми, жовчних проток або судин печінки. Найбільш частими проявами пухлин печения служать нудота, схуднення, втрата апетиту, гепатомегалія, жовтяниця, асцит. Діагностика пухлин печінки включає проведення УЗД, дослідження печінкових проб, КТ, біопсію печінки. Лікування пухлин печінки хірургічне і полягає в резекції ураженої ділянки органа. У гепатології прийнято розрізняти первинні доброякісні пухлини печінки, первинні та вторинні (метастатичні) злоякісні новоутворення (рак печінки lt; # justify gt; Ендогенні факториЕкзогенние факторинаследственниеПріобретённиеНаследственние порушення уродинаміки верхніх і/або нижніх сечових шляхів; спадкові тубулопатии; спадкові порушення активності ферментів, гормонів або дефіцит/надлишок вітаміновІнфекція сечової системи; захворювання травного тракту, печінки і жовчних шляхів; вроджені і набуті порушення уродинаміки верхніх і/або нижніх сечових шляхів; тривала або повна іммобілізація; вторинні порушення активності ферментів, гормонів або дефіциту/надлишку вітамінів; вторинні тубулопатии ; захворювання, що призводять до сечокам'яної хвороби (остеопороз, лейкемія, метастази в кістки, множинна мієломна хвороба тощо.) Клімат; геологічна структура ґрунту; хімічний склад води і флори; харчової та питної режими населення; умови побуту і праці, включаючи екологічні та професійні шкідливості; ятрогенні фактори
Формальний генез
В основі формального генезу каменеутворення лежать колоїдно-хімічні та біохімічні процеси. Відповідно до теорії катару балії, що утворюється в результаті запалення балії і десквамації епітелію органічна речовина ставати ядром каменеутворення (матрицею). Згідно кристаллоидной теорії, перенасичення сечі крісталлоідамі в кількості, перехідному за межі розчинності, призводить до випадання їх в осад і формуванню каменю. Відповідно до колоїдної теорії каменеутворення, сеча - це складний розчин, перенасичений розчиненими мінеральними солями (крісталлоідамі) і складається з дрібнодисперсних білкових речовин (колоїдів). Останні, перебуваючи в хімічному взаємовідносини з кристалоїдами, утримують їх в сечі здорової людини в розчиненому вигляді, т. Е. Створюється колоїдно-кристалоїдних рівновагу. При порушенні кількісних і якісних співвідношень між колоїдами і кристалоїдами в сечі можуть наступити патологічна кристалізація і каменеутворення. Одним із значущих факторів каменеутворення є реакція сечі (рН). Вона визначає оптимум активності протеолітичних ферментів і седиментацію сечових солей.
В даний час вважають, що основою формального генезу сечокам'яної хвороби є канальцевий ураження нирок, що ведуть до підвищеного утворення мукопротеїдів, що зв'язують захисні колоїди, і нейтральних мукополісахаридів, які можуть утворювати комплекси з сечовими солями як на слизовій оболонці ниркових сосочків, так і в просвіті ниркових канальців у вигляді циліндрів, перетворюючись на мікроліти.
Каузальний генез
В основі каузального генезу лежить ряд екзогенних та ендогенних факторів ризику, що призводять до органічним і функціональним станам, благоприятствующим формальному генезу. Так, одноманітне харчування з переважанням рослинної або молочної їжі сприяє ощелачиванию сечі, тоді як м'ясна їжа - окислення.
Етіологічні фактори, патогенез і клінічні прояви нецукрового діабету
Нецукровий діабет (НД, diabetes insipidus) - клінічний синдром, обумовлений зниженням здатності нирок концентрувати сечу, пов'язаний з дефіцитом антидіуретичного гормону (центральний НД) або з порушенням чутливості ниркових канальців до його дії (нирковий НД)
Етіологія1. Центральний (гіпоталамо-гіпофізарний): ідіопатичний, симптоматичний (пухлини), вроджений. 2. Нирковий: набутий (токсичний, патологія нирок), вроджений ПатогенезЦентральний НД: дефіцит вазопресину призводить до порушення концентрації сечі на рівні дистальних канальців нефрона. Нирковий ІД: нечутливість нирок до ендогенного вазопрессину Клініка: Поліурія. Добовий діурез становить зазвичай 3-15 л, іноді до 20-30 л. При цьому сеча має дуже низьку осмоляльність. Механізм: недостатність ефектів АДГ обумовлює зниження реабсорбції рідини в дистальних відділах канальців нирок. Це призводить до виведення нирками великої кількості неконцентрованої сечі (відносна щільність всіх порцій дорівнює зазвичай 1,000-1,005
Полідипсія - підвищене споживання рідини, обумовлене патологічно посиленою спрагою. Кількість ...
