сть підкоркових центрів веде нейрогуморальним шляхом, головним чином через гіпофіз, щитовидну залозу, надниркові залози і інші ендокринні залози, до виникнення патологічно посилених різноманітних вегетативних реакцій - судинних, рухових, секреторних - з боку внутрішніх органів. Порушення регулюючого впливу кори великих півкуль головного мозку зумовлює те, що функціональні зрушення в діяльності внутрішніх органів тримаються тривало і стійко. З плином часу це викликає розвиток анатомічних змін в органах і тканинах. Таким чином, порушення, що носять спочатку чисто функціональний характер, надалі переходять у типові органічні захворювання.
. 1 Виразкова хвороба шлунка
Згідно кортико-вісцеральної теорії, виразкова хвороба є результатом порушень кортико-вісцеральних взаємин. Прогресивним в цієї теорії є доказ двостороннього зв'язку між центральною нервовою системою і внутрішніми органами, а також розгляд виразкової хвороби з точки зору хвороби всього організму, в розвитку якої провідну роль відіграє порушення нервової системи. Недоліком теорії є те, що вона не пояснює, чому при порушенні діяльності кортикальних механізмів уражається шлунок і дванадцятипала кишка [5].
В даний час є достатньо переконливих фактів, що показують, що одним з основних етіологічних факторів розвитку виразкової хвороби є порушення трофіки. Виразка виникає і розвивається внаслідок розладу біохімічних процесів, що забезпечують цілісність і стійкість живих структур. Слизова оболонка найбільш схильна дистрофій нейрогенного походження, що, ймовірно, пояснюється високою регенераторной здатністю і анаболічними процесами в слизовій оболонці шлунка. Активна білково-синтетична функція легко порушується і може бути ранньою ознакою дистрофічних процесів, усугубляющихся агресивним пептическим дією шлункового соку.
Роботами Н. Selye (1953) показано, що слизова оболонка травного апарату найбільш схильна дистрофій нейрогенного походження. В результаті досліджень, проведених протягом багатьох років співробітниками кафедри факультетської терапії Національного медичного університету (Київ), отримала подальший розвиток нервово-трофічна теорія виразкової хвороби. Встановлено, що виразкова хвороба розвивається на тлі розлади вищих гіпоталамічних центрів регуляції нервово-трофічних процесів, при цьому підвищується тонус парасимпатичної і знижується тонус симпатичної частини нервової системи. У результаті порушуються обмінні процеси, як потерпає органі, так і в печінці, білковий і амінокислотний синтез, електролітний, вітамінний обмін в організмі хворих.
У слизовій оболонці гастродуоденальної зони знижуються енергоутворення і синтез білка, про що можна судити по збільшенню фонду вільних амінокислот у слизовій оболонці, які недостатньо включаються в синтез білка: посилюються катаболические процеси, про що можна судити по високій активності лізосомальнихферментів, підвищується активність головних і парієтальних клітин, порушуються мікроциркуляція і стан місцевого імунітету. Це пов'язано з нервово-трофічними порушеннями, оскільки, як показали дані електронної мікроскопії, в нервових закінченнях слизової оболонки шлунка збільшується кількість холінергічних бульбашок, що свідчать про парасимпатичної (вагусной) активності, і зменшується кількість адренергічних гранул, що свідчать про симпатичної активності. Враховуючи той факт, що блукаючий нерв забезпечує диференціацію клітин, а гастрин - їх проліферацію, стає зрозумілим, що підвищена вагусная імпульсація викликає прискорене дозрівання клітин, передчасне старіння і загибель молодих клітин, що призводить до зниження резистентності слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.
За сучасними уявленнями, трофічні процеси регулюються підкірковим вегетативним апаратом, який знаходиться в тісній взаємодії з корою великих півкуль. З цього зрозуміла роль центральної нервової системи в розвитку виразково-ерозивних уражень гастродуоденальної зони при виразковій хворобі.
. 2 Вплив психогенного стресу і гормонів на виникнення ПСР
Вже перші застосування АКТГ і глюкокортикоїдів а клінічній практиці привернули увагу лікарів до психічних і психосоматичних розладів. Виявилося, що інтенсивне введення в організм АКТГ, кортизону, гідрокортизону викликає у людини якесь марення, то безсоння, то ейфорію, то депресію. При психогенному стресі збудження, що охопило кіркова представництво щитовидної залози (передня частина великих півкуль) і проекційну зону блукаючих нервів, через ряд підкіркових нервових структур (хвостате тіло, таламус) досягає переднього і заднього гіпоталамуса прямує до щитовидній залозі. Морфологічне вивчення щитовидної залози собак, протягом тривалого часу (від 4 до 8 років) перебували у стані експериментального неврозу з підвищеним газообменом, показало, що залоза ...
