align="justify"> Немає єдиної думки про частоту зустрічальності харчової алергії в різних вікових періодах життя. Дані американської асоціації алергологів говорять про те, що частіше алергія зустрічається у дітей молодшого шкільного віку (7-10 років). Цю ж вікову групу, як найбільш піддану захворюванню виділяють інші автори [18, 17, 16]. У Росії вікові рамки цієї групи розширені: за даними багатьох досліджень найбільше хворих харчовою алергією припадає на вік від 5 до 12 років [24, 25]. Інші дослідники відзначають, що найбільших значень поширеність харчової алергії досягає в ранньому дитинстві і зі збільшенням віку її питома вага в структурі етіологічних факторів алергічних захворювань знижується [33, 53]. Так, в Красноярську у дітей у віці до 2 років харчова алергія реєструвалася в 42,3% випадків, знижуючись до 7 років до 4,7%. Інші дослідники вважають, що харчова алергія найчастіше зустрічається в зрілому віці [19].
На думку Піхлера [43] у дітей з 7 року життя починається новий підйом харчової алергії, обумовлений збільшенням сенсибілізації до пилкових алергенів.
Подібні дані наводяться в дослідженнях, проведених в США та Швеції. Було показано, що частота зустрічальності харчової алергії в ранньому віці досягає 20%, поступово знижуючись до 6 років до 8%, а потім знову збільшується до 25 років до 15%.
Аналіз проведених нами досліджень дітей у віці від 1 року до 18 років, які страждають різними алергічними захворюваннями, показав, що в загальній структурі алергічної патології частота харчової сенсибілізації аналогічною частоті побутової та грибкової сенсибілізації (рис.2.)
Рис.2. Структура загальної сенсибілізації при алергічній патології дитячого віку (%)
Було визначено, що залежно від віку харчова сенсибілізація зустрічається з різною частотою. Так, найчастіше сенсибілізація визначалася у дітей старшого віку, дещо рідше - у дітей з 1 року до 3 років. Найнижчий рівень сенсибілізації визначений у віковій групі від 3 до 7 років, що мабуть, пов'язано з розлогою до цього часу оральної толерантністю. Структура нозологічних форм харчової алергії в залежності від віку також має свої особливості. Так, у дітей з 1 року до 3 років у більшості випадків відзначаються шкірні прояви алергії і лише в кожному четвертомслучае реєструються респіраторні прояви.
Зі збільшенням вік дитини поступово збільшується і частка респіраторної алергії.
Так, у групі дітей від 3 до 7 років на долю респіраторних проявів алергії припадає 54%, а у дітей старше 7 років - 60% випадків. Частота ж шкірних проявів алергії у дітей старшого віку, хоча і менше, ніж у дітей раннього віку, але все-таки продовжує зберігатися у кожної третьої дитини.
За даними епідеміологів збільшення поширеності харчової алергії не пов'язане з недосконалістю критеріїв оцінки [124].
Вважається, що основна причина збільшення поширеності харчової алергії полягає в підвищенні ризику сенсибілізації в період, коли організм піддається впливу відповідних алергенів [20]. Тому в даний час на виявлення причин для цього підвищеного ризику спрямовані багато наукові дослідження.
Виявлення факторів ризику розвитку харчової алергії є головними орієнтирами у вивченні особливостей формування хвороби.
В даний час вважається загальноприйнятим факт, що одним з основних факторів ризику розвитку харчової алергії є генетично обумовлена ??здатність організму запускати іммунопатологичеськіє механізми розвитку алергії, зокрема IgE-опосередковані реакції. [11, 23]. Є дані, що приблизно у половини хворих, що страждають харчовою алергією, або є яке-небудь алергічне захворювання в анамнезі (поліноз, атопічна бронхіальна астма), або цими захворюваннями хворіють їхні найближчі родичі (батьки, брати, бабусі).
Необхідно відзначити, що схильність до атопії контролюється певними генами, кожен з яких кодує можливість реалізації конкретного ознаки атопії. Гени атопічного генотипу локалізуються на 4, 5, 6, 7, 13 і 14 хромосомах [7]. Cookson виділяє 4 класу даних генів:
клас - гени, що призводять до розвитку атопії в цілому і до гіперпродукції IgE;
клас - гени, які впливають на специфічний IgE-відповідь;
клас - гени, які впливають на бронхіальну гіперреактивність;
клас - гени, які впливають на НЕ IgE-опосередкований відповідь.
У результаті відбувається незалежна передача даних генів потомству, причому, у кожного індивідуума відзначається різний їх набір, що і визначає в подальшому особливості клінічних проявів хвороби.
Таким чином, не заперечуючи важливої ??ролі спадковості у формуванні харчової алергії, необходімоподчеркнуть, чтореалізація схильності в клінічні прояви хвороби відбувається через певні фактори навколишнього середовища.
До даних факторів ризику відносять актівноеі пасивне куріння [12], соціально-економічний статус [23], дитя...
