алічу встановити не вдається [35].
Сучасна медицина описує понад 400 чинників, що впливають на перебіг внутрішньоутробного розвитку. Причиною ж виникнення церебральної патології в 70-80% випадків є дія на мозок комплексу шкідливих факторів [27].
Гіпоксія дитини в утробі матері або відразу після народження. Так, у більшості дітей причиною захворювання є патологія вагітності матері (токсикоз, порушення плацентарного кровообігу, інфекції), що призводить до недорозвинення структур головного мозку дитини, особливо ділянок мозку, відповідальних за формування рефлекторних механізмів і підтримку рівноваги тіла. Через це відбувається неправильний розподіл м'язового тонусу в скелеті, виникають патологічні рухові реакції [31].
Родові травми, викликані різними видами акушерської патології (вузький таз матері, неправильне його будова, слабкість пологової діяльності, затяжні або стрімкі пологи, а також пологи після тривалого безводного проміжку, неправильне предежаніе плоду), лише в невеликій кількості випадків служать єдиною причиною, що приводить до пошкодження мозку плода. У більшості випадків тяжкість пологів визначається вже наявною патологією дитини, що з'явилася в результаті його внутрішньоутробного пошкодження [12].
Гемолітична хвороба новонароджених («ядерна жовтяниця»), при якій відбувається інтоксикація головного мозку дитини. Жовтяниця може бути викликана різними механізмами - несумісністю крові матері і плоду по групі або резус-фактору, а також печінкова недостатність новонародженого.
Гострі або хронічні захворювання матері, в першу чергу гіпертонічна хвороба, прочуханки серця, анемія, ожиріння, цукровий діабет, краснуха тощо Іншими «материнськими» чинниками перинатального ризику є прийом під час вагітності деяких ліків, зокрема транквілізаторів, а також деякі дії, пов'язані з професійною діяльністю, алкоголізм, стреси, психологічний дискомфорт, фізичні травми.
Інфекційні захворювання. В останні роки велике значення в етіології ДЦП надається впливу на плід різних інфекційних агентів, особливо вірусного походження, параінфекціонние енцефаліти (10-15%) ..
Порушення нормального перебігу вагітності-токсикози, загрози переривання, а також імунологічна несумісність матері та плоду.
Ускладнення при пологах. При це слід враховувати, що за наявності патологій внутрішньоутробного розвитку дитини пологи часто мають тяжкий і затяжний перебіг. Таким чином, створюються умови для виникнення механічної травми голови й асфіксії, часто є, по суті, вторинними факторами, які викликають додатковий розлад первинно ураженого мозку. До факторів, найбільше сприяючим розвитку церебрального паралічу, більшість дослідників відносять передчасні пологи [12].
Закупорка артерії головного мозку і розвинений ішемічний інсульт (внутрішньоутробний або при пологах).
Патогенез дитячого церебрального паралічу.
Головну роль у патогенезі патології нервової системи, що розвивається інтра - і, частково, постнатально, грають гіпоксія, ацидоз, гіпоглікемія, та інші метаболічні зрушення. Продукти порушеного обміни речовин можуть впливати на мозок безпосередньо або приводити до набряку і вторинним циркуляторних змінам.
Важливим патогенетичним механізмом, що визначає внутрішньоутробне пошкодження мозку, є аутоімунний процес. У результаті впливу цілого ряду етіологічних факторів пренатального періоду, що викликають внутрішньоутробне ураження плода, настає руйнування клітинних структур мозку. Фрагменти деструкції можуть потрапити в систему кровообігу вже в якості чужорідних для організму речовин - мозкових антигенів. Вони призводять до утворення антитіл. Таким чином, розвивається аутоімунний процес з наступною альтерацією мозкової тканини, який може тривати протягом декількох місяців і навіть років [24].
Найбільш характерні патоморфологічні зміни при дитячому церебральному паралічі - вади розвитку мозку: мікрогірія або Агірія, дисплазія або аплазія невеликих ділянок мозку, агенезія кори, істинна поренцефалія, недорозвинення пірамідних шляхів, мозолистого тіла, підкоркових ядер і т. д. Може спостерігатися дифузний, лобарний або лобулярний склероз плаща; звивини в цих випадках сплощені, стоншені, борозни розширені. Церебральний склероз може бути наслідком хронічного або інтерстиціального запалення або дифузного судинного ураження. Нерідко в мозку дітей, загиблих у віці 5-6 років, виявляються свіжі вогнища некрозу. Біла речовина мозку може бути ущільнено та зменшено в обсязі. Може мати помста розростання глії. Оболонки мозку ущільнені, нерідко зрощені з корою. Подпаутинном простору, особливо в передніх відділах, збільшені, шлуночки розтягнуті, можуть виявлятися кісти [35,37]
Пош...
