ся нестійкістю форми і амплітуди, їх мінливістю навіть у різних серцевих циклах, наступних один за одним. Очевидно, причина такої варіабельності - в лабільності гемодинаміки, в неоднаковою силі серцевих скорочень, мінливої ??величиною ударного об'єму серця, в нестійкості судинного тонусу у хворих на ревматоїдний артрит з вираженим токсико-алергічним синдромом.
Відзначається також більш часте, ніж у здорових дітей, відсутність на кривій каротидного пульсу Пресістоліческій коливання, яке зареєстровано лише у 55% ??хворих дітей (за даними М. К. Осколкова, у 80% здорових). При обстеженні дітей, хворих на ревматизм, М. К. Осколкова (1967) також констатувала відсутність Пресістоліческій коливання на кривій каротидного пульсу. Ця особливість обумовлена, з одного боку, ослабленням скорочувальної функції передсердь, з іншого - змінами систолічного об'єму серця та судинного тонусу, враховуючи, що генез Пресістоліческій зубця пов'язаний з перерахованими факторами.
Збільшення Пресістоліческій хвилі спостерігалося всього лише у 5 дітей, у 3 з них, за даними клініко-інструментальних методів дослідження, передбачалося формування мітрального і аортального пороків, а у 2 - переважали симптоми міокардиту.
инцизурой на кривій каротидного пульсу у 84% дітей була чітко виражена у верхній або середньої третини низхідній гілці сфігмограми, у 11% дітей вона реєструвалася в нижній третині кривої і у 5% - була слабко виражена або відсутня. Дикротичний хвиля на Катакроту пульсу з променевій артерії розташовувалася у більшості дітей I групи в нижній її третини, на відміну від здорових дітей, у яких, вона, як правило, реєструється в середньої третини Катакроту (М. К. Осколкова, 1967) і нерідко була збільшена. Подібні зміни розглядаються як ознака зниження тонусу артеріальних судин. У динаміці спостереження, при стиханні основного процесу, зі зменшенням інтоксикації, зазначалося зміщення дикротичної хвилі ближче до вершини кривої і зменшення її амплітуди. Даний ознака можна пояснити збільшенням напруги (тонусу) стінок артеріальних судин при поліпшенні стану дітей (В. П. Нікітін, 1950; М. К. Осколкова, 1957). Л. П. Прессман (1964), вивчаючи стан серцево-судинної системи при інфекційних захворюваннях у дорослих, прийшов до висновку, що величина дикротичної хвилі у них знаходиться в прямій залежності від ступеня інтоксикації. Зіставлення форм пульсових кривих з характером ураження серця не виявило досить типових змін сфігмограми. При явищах кардита у деяких дітей відзначалося лише невелике зниження амплітуди пульсових кривих, іноді мінливість їх форми і величини в різних серцевих циклах. Протягом хвороби форма пульсових кривих з центральних і периферичних артерій нерідко змінювалася.
Характерною ознакою недостатності аортальних клапанів на СФГ сонної артерії є крутий підйом кривої, слабка вираженість або відсутність інцизури. Феномен зникнення або зменшення вираженості інцизури є важливою ознакою залучення в патологічний процес аорти (М. Н. Абрикосова, 1963; М. К. Осколкова, 1967, та ін.).
Блюмбергер (1958), М. А. Абрикосова (1963), М. К. Осколкова (1967) вважають, що більша або менша вираженість інцизури на сфігмограмі з сонної артерії при ураженні аорти залежить від ступеня деформації клапанного апарату: при меншому ураженні - інцізура виражена, при більшому - зникає.
Окрім вивчення морфологічних особливостей сфігмограми, вираховувалася швидкість поширення пульсових хвиль. Вивчення швидкості поширення пульсової хвилі по судинах еластичного і м'язового типів хворих з суглобово-вісцеральної формою ревматоїдного артриту показало виразне зменшення цього показника в порівнянні з нормальними величинами як у гострий період, на тлі лікування, так і в період стихання.
З таблиці випливає, що у дітей у віці від 3 до 6 років при суглобово-вісцеральної формі захворювання середні дані вихідних величин в гострий період хвороби по судинах еластичного типу були рівні 456,8 ± 13,5 см/сек., а по судинах м'язового типу - 484,0 ± 24,8 см/сек., не досягаючи нормальних величин навіть в період стихання.
У дітей у віці від 7 до 11 років середні показники швидкості поширення пульсової хвилі по судинах еластичного типу дорівнювали 470,0 ± ± 22,0 см/сек., а по судинах м'язового типу - 588,0 ± ± 15,8 см/сек., тобто ці показники були нижчими, ніж дані у здорових дітей і залишалися зниженими та при стиханні процесу з різницею, статистично достовірної (Р lt; 0,05).
Найбільше зниження показників швидкості поширення пульсової хвилі спостерігалося у дітей у віці від 12 до 15 років. Середні показники її по судинах еластичного типу в гострий період хвороби були 504,7 + 10,5 см/сек., А по судинах м'язового типу - 645,0-27,6 см/сек. Ці величини статистично достовірно знижені в порівнянні з даними здорових дітей (Р lt; 0,005).
У період поліпшення загального стану спостерігалося незначне підвищення швидкості поширення пульсової хвилі по судинах еластичного ти...
