, працюють на промисловому підприємство, трудова діяльність яких не пов'язана з впливом шкідливих гематотропних факторів, склала 5,9%, а серед мають контакт з шкідливими гематотропнимі факторами (органічні розчинники) - 36,4%; серед студенток-медиків - в 13,7%; серед вагітних жінок - 28,8%; серед осіб старше 60 років - 20,2-35,8%. Структура анемій має особливості в кожній групі.
Ідіопатична форма В 12 - дефіцитної анемії розвивається в результаті ненодостаточного надходження в організм ціанокобаламіну внаслідок порушення вироблення внутрішнього чинника Касла - глікопротеїну, синтезованого парієтальних клітинами слизової оболонки шлунка. У 12 - дефіцитна анемія аутоімунне захворювання, при якому відбувається освіту АТ до парієтальних клітинах шлунка або до внутрішнього фактору, в більшості випадків поєднується з фундальним гастритом і ахлоргидрией. Поява АТ до парієтальні клітини або фактору Касла також можливе за інших аутоімунних захворюваннях - СД, тиреоїдиті Хашимото, хвороба Аддісона, мікседемі та ін Після тотальної гастректомії вітамін В 12 - дефіцитна анемія розвивається через 5-8 і більше років після операції. Порушення синтезу внутрішнього фактора можливо при алкоголізмі, внаслідок токсичного ураження слизової оболонки шлунка. Дефіцит вітаміну У 12 може бути пов'язаний з порушенням його всмоктування при захворюваннях тонкої кишки (важкий хронічний ентерит, термінальний ілеїт, дивертикулез тонкої кишки), а також з інвазією широким лентіцом і надмірним зростанням кишкової мікрофлори при синдромі В«Сліпої кишкиВ», що поглинають велику кількість ціанокобаламіну. Крім того існують рідкісні спадкові форми пернициозной анемії: перніціозная анемія у підлітків з полігландулярна аутоімунним синдромом, перніціозная анемія ювенільна з відносною недостатністю всмоктування У 12, протеїнурією, вроджена перніціозная анемія. Коферментні форми вітаміну В (метилкобаламін і дезоксіаденозінкобаламін) учавствуют в перенесенні метильних груп і водню, в Зокрема при біосинтезі метіоніну з гомоцістііна. Порушення цього процесу призводить до недостатнього утворення активних метаболітів фолієвої кислоти, що проявляється Мегалобластна кроветворением. Через недостатність синтезу метіоніну також порушується утворення компонентів мієліну, що обумовлює демієлінізацію, пріводяшею до неврологічних розладів. p> Диференціальний діагноз
У 12 -дефіцитну анемію слід диференціювати із залізодефіцитною анемією. Об'єктивно при Fe-дефіцитної анемії: блідість і сухість шкірних покривів з алебастровим відтінком (виразки в кутах рота, ангулезний стоматит), ламкість і шаруватість нігтів, випадання волосся, збочення смаку, нюху, нетримання сечі, анурез, синява склер,. При У 12 -дефіцитної анемії: блідість з жовтяничним відтінком, склери субіктерічни, болючість при поколачивания по суглобах, атрофія слизової оболонки порожнини рота, червоний В«ЛаковийВ» мову, хитка хода. При лабораторному дослідженні виявляється: ОАК-зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів, при біохімічному - зниження рівня сироваткового заліза, рівня феритину, стернального пункція - гіперпластичності червоного кісткового мозку, зниження сидеробластов. Ці зміни виявляються при залізодефіцитній анемії. При У 12 -дефіцитної анемії: ОАК-зниження еритроцитів, іноді зниження гемоглобіну, в мегалоцити тільця Жоллі, лейкопенія з лімфоцитозом, тромбоцитопенія, при біохімічному аналізі - підвищується рівень непрямого білірубіну, метилмалонова кислота виходить з сечею, при пункції кісткового мозку - наявність мегалобластів більше 30%, гігантські нейтрофіли. При залізодефіцитної анемії виділяють два синдрому: загально анемічний і сідеропеніческого (блідість і сухість шкірних покривів з алебастровим відтінком (виразки в кутах рота, ангулезний стоматит), ламкість і шаруватість нігтів, випадання волосся, збочення смаку, нюху). При У 12 -дефіцитної анемії наступні синдроми: 1. Гіпоксічкскій синдром: скарги на підвищену стомлюваність, постійну слабкість, порушення концентрації уваги, сильне запаморочення. Об'єктивно: блідо-жовті шкірні покриви. p> 2 Синдром ураження нервової системи: фунікулярний миелоз-Парастезіі, поколювання, хитка хода, чутливість знижена. p> 3. Синдром ураження кровотворної тканини: синдром жовтяниці. Об'єктивно: жовтуваті шкірні покриви. p> 4. Синдром ураження ШКТ: зниження апетиту, схуднення, атрофія слизової порожнини рота В«лаковий моваВ».
План лікування
Мета лікування: підвищення гемоглобіну, насичення організму цианокобаламіном.
1. Дієта: рекомендовано вживати в їжу продукти багаті вітаміном В 12 : печінка, гречана крупа, злакові продукти.
2. Препарати:
3. Загальзміцнювальна терапія:
Щоденник
Дата, температура тіла
<...
