ду гормонів тропів гіпофіза на тканину залоз мішеней і дія гормонів, зокрема наднирника, на периферичні тканинні клітинні рецептори.
У другому півріччі життя виявляється деяка зменшення розмірів головних клітин. Перші оксифільні клітини з'являються в околощіто-видних залозах після 6-7-річного віку, їх число збільшується. Після 11 років в тканині залози з'являється зростаюча кількість жирових клітин. Маса паренхіми паращитовидних залоз у новонародженого становить у середньому 5 мг, до 10 років вона досягає 40 мг, у дорослого - 75 - 85 мг. Ці дані відносяться до випадків, коли є 4 паращитовідниє залози і більше. В цілому постнатальний розвиток паращитовидних залоз розглядається як повільно прогресуюча інволюція. Максимальна функціональна активність паращитовидних залоз відноситься до перинатальному періоду і першому - другому рокам життя дітей. Це періоди максимальної інтенсивності остеогенезу і напруженості фосфорно-кальцієвого обміну. ​​
Гормон паращитовидних залоз разом з вітаміном D забезпечує всмоктування кальцію в кишечнику, реабсорбцію кальцію в канальцях нирки, вимивання кальцію з кісток і активацію остеокластів кісткової тканини. Незалежно від вітаміну D паратгормон гальмує реабсорбцію фосфатів канальцями нирок і сприяє виведенню фосфору з сечею. За своїми фізіологічними механізмам паратгормон є антагоністом Тиреокальцитонін щитовидної залози. Цей антагонізм забезпечує содружественное участь обох гормонів в регуляції балансу кальцію і перемоделювання кісткової тканини. Активація паращитовидних залоз виникає у відповідь на зниження рівня іонізованого кальцію в крові. Збільшення викиду паратгормону у відповідь на цей стимул сприяє швидкої мобілізації кальцію з кісткової тканини і включенню більш повільних механізмів - підвищенню реабсорбції кальцію в нирках і збільшенню всмоктування кальцію з кишечника.
Паратгормон впливає на баланс кальцію і через зміну метаболізму вітаміну D сприяє утворення в нирках найбільш активного дериватів вітаміну D - 1,25-дігідроксіхолекальціферола. Кальцієве голодування або порушення всмоктування вітаміну D, що лежить в основі рахіту у дітей, завжди супроводжується гіперплазією паращитовидних залоз і функціональними проявами гіперпаратиреоїдизму, проте всі ці зміни є проявом нормальної регуляторної реакції і не можуть вважатися захворюваннями паращитовидних залоз. При захворюваннях паращитовидних залоз можуть виникати стану підвищеної функції - гіперпаратиреоз або зниженої функції - гіпопаратиреоз. Помірні патологічні зміни функції залоз порівняно важко диференціювати від вторинних, тобто регуляторних її змін. Методи дослідження цих функцій грунтуються на вивченні реакції паращитовидних залоз у відповідь на природні стимули - зміни рівня кальцію і фосфору крові.
Методи дослідження паращитовидних залоз в клініці також можуть бути прямими і непрямими Прямим і найбільш об'єктивним методом є вивчення рівня паратгормону в крові. Так, при використанні радиоиммунологического методу нормальним рівнем паратгормону в сироватці крові є 0,3 - 0,8 нг/мл. Другим за точністю лабораторним методом є дослідження рівня іонізованого кальцію в сироватці крові. У нормі воно становить 1,35 - 1,55 ммоль/л, або 5,4 - 6,2 мг на 100 мл.
Істотно менш точним, однак найбільш широко застосовуваним лабораторним методом є дослідження рівня загального кальцію і фосфору в сироватці крові, а також їх виділення з сечею При гіпопаратиреозі вміст кальцію в сироватці крові знижений до 1,0 - 1,2 ммоль/л, а вміст фосфору підвищено до 3,2 - 3,9 ммоль/л. Гіперпаратиреоз супроводжується збільшенням рівня кальцію сироватки крові до 3 - 4 ммоль/л і зниженням вмісту фосфору до 0,8 ммоль/л. Зміни рівнів кальцію і фосфору в сечі при змінах рівня паратгормону є зворотними їх вмісту в крові. Так, при гіпопаратиреозі рівень кальцію сечі може бути нормальним або зниженим, а вміст фосфору завжди зменшується. При гиперпаратиреозе рівень кальцію сечі значно зростає, а фосфору - істотно знижується. Нерідко для виявлення зміненої функції паращитовидних залоз використовують різні функціональні проби: внутрішньовенне введення кальцію хлориду, призначення коштів типу комплексонів (етилендіамінтетраоцтової кислота тощо), паратиреоїдного гормону або глюкокортикоїдів надниркових залоз. При всіх цих пробах домагаються зміни рівня кальцію крові і досліджують реакцію паращитовидних залоз на ці зміни.
Клінічні ознаки змін активності паращитовидних залоз включають в себе симптоматику з боку нервово-м'язової збудливості, кісток, зубів, шкіри та її придатків
Клінічно недостатність паращитовидних залоз проявляється в залежності від термінів виникнення і тяжкості по-різному. Тривало зберігається симптоматика з боку нігтів, волосся, зубів (трофічні порушення). При природженому гіпопаратиреозі істотно порушується формування кісток (раннє виникнення остеомаляції). Підвищується вегетативна лабільність і збудливість (пілороспазм, д...
