птинемією. Лептин - гормон, що синтезується адипоцитами вісцеральної жирової тканини. Концентрація лептину в плазмі прямо пропорційна ступеню ожиріння. Рівень лептину тісно корелює з індексом маси тіла (ІМТ), артеріальним тиском (АТ), концентрацією АТ-II і норадреналіну. Інсулін і лептин регулюють почуття насичення на рівні дугоподібного і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса, стимуляція яких призводить до активації ряду симпатичних нервів (ниркових, надниркових і вісцеральних) і підвищення концентрації катехоламінів в плазмі. p> Наявність причинного зв'язку між гіперлептинемією, підвищеною активністю СНС і АГ у пацієнтів з ожирінням, що підтверджується рядом досліджень. p> Основна триггерная роль у розвитку синдрому АГ відводиться ГІ та ІР. Допускається, що у різних хворих ГІ і ІР, будучи первинними метаболічними ефектами, можуть викликати розвиток АГ різними шляхами або їх поєднанням. В одних випадках може переважати затримка натрію і води, а в інших - посилення серцевого викиду і підвищення ОПСС. Один і той же механізм розвитку АГ може бути обумовлений різними причинами. Так, наприклад, затримка натрію може бути викликана як прямою дією інсуліну, так і опосередковано, через активацію симпатоадреналової системи і РААС. І якщо в останньому випадку активність реніну плазми буде підвищена, то в інших, де провідним є механізм безпосередньої затримки натрію під дією інсуліну, активність реніну плазми може бути компенсаторно знижена. Це може служити основою для пояснення суперечливості отриманих раніше даних про роль того чи іншого фактора (катехоламіни, РАС, альдостерон) у підвищенні артеріального тиску при АГ. З точки зору гіпотези про первинну ролі ГІ та ІР у розвитку АГ популяція хворих АГ гетерогенна, але ця гетерогенність полягає не в причині АГ, а в шляхах реалізації цієї причини. br/>
Зміни ліпідного складу крові
Ожиріння в області живота (Чоловічий, абдомінальний, центральний чи яблоковідний тип) є провідним ознакою МС. Саме цей тип ожиріння зазвичай пов'язаний з високим рівнем тригліцеридів (ТГ). У результаті активації ліполізу утворюється велика кількість вільних жирних кислот (ВЖК) в крові, які в надлишку надходять з жирових клітин в портальну циркуляцію і печінку. В умовах ГІ печінка, використовує як енергосубстратов РК, починає синтезувати з глюкози велика кількість ТГ, що супроводжується підвищенням концентрації в крові ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і зниженням ЛПВЩ. Для дисліпідемії при МС характерно збільшення рівня ТГ, загального ХС, ЛПНЩ і зниження ЛПВЩ. Саме цього типу дисліпідемії останнім часом надають великого значення у зв'язку з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень. У 2-4 рази підвищується ризик розвитку ІХС і в 6-10 разів - гострого інфаркту міокарда в порівнянні із загальною популяцією. Дисліпідемія супроводжується збільшенням концентрації атерогенних ліпопротеїдів з великою молекулярною масою, що призводить до підвищення в'язкості плазми, підвищенню ОПСС і підтримує високий рівень АТ. br/>
гемореологія
ГІ лежить в основі цілого каскаду метаболічних змін, які прямо чи опосередковано впливають на зміна коагуляційних властивостей крові. p> Порушення гемореологічних властивостей крові в поєднанні з гіперліпідемією сприяє тромбоутворення і порушенню в системі мікроциркуляції. Ураження судин мікроциркуляторного русла нирок тягне за собою зниження функції нирок, формування нефропатії з результатом в ниркову недостатність і посилювання тяжкості АГ. p> ГІ приводить до порушення фібринолітичноїактивності крові, так як сприяє відкладенню жирової тканини і обумовлює підвищений синтез в адипоцитах вісцерального жиру інгібітора активатора тканинного плазміногену. Він інгібує тканинної активатор плазміногену, що зменшує генерацію плазміну з плазміногену і тим самим уповільнює швидкість розщеплення фібрину, знижуючи фібриноліз, збільшуючи вміст фібриногену і сприяючи агрегації. p> Зміни з боку функціональної активності тромбоцитів крові у хворих МС полягає, перш за все, у підвищенні їх адгезивної та агрегаційної здатності. Серед факторів, виділяються активованими тромбоцитами, найбільш істотними є тромбоксан-А2 і тромбоцитарний фактор росту. Більшість дослідників вважають, що саме тромбоцити є основним чинником, що визначає схильність до тромбоутворення при синдромі ІР. br/>
Гіперурикемія
Гіперурикемія (ГУ) досить часто асоційована з НТГ, дисліпідемією та АГ у хворих абдомінальним ожирінням і в останні роки розглядається в якості складової синдрому ІР. Зв'язок між ІР, рівнями інсуліну в плазмі та рівнями МК в сироватці обумовлена, мабуть, здатністю інсуліну сповільнювати кліренс сечової кислоти в проксимальних канальцях нирок. p> Таким чином, клінічними симптомами синдрому В«XВ» є ожиріння (абдомінальний тип), артеріальна гіпертензія, гіперінсулінемія, інсулінорезистентність, порушення толерантності до вуглеводів або ІНЦД, дисліпідемія, гиперхолистеринемия, гі...
