Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Учебные пособия » Методи дослідження та симптоматологія при захворюваннях серцево-судинної системи

Реферат Методи дослідження та симптоматологія при захворюваннях серцево-судинної системи





механізмів у вигляді компенсаторної гіперфункції і гіпертрофії міокарда изгоняющей камери.

При діастолічної перевантаження формується изотоническая гетерометричний гіперфункції і гіпертрофія міокарда, при якій істотного збільшення тиску в изгоняющей камері немає, але має місце збільшення довжини м'язових волокон.

При систолічною перевантаженні формується ізометрична гетеротоніческая гіперфункція і гіпертрофія міокарда изгоняющей камери, при якій довжина м'язового волокна істотно не збільшується, але зростає тиск у изгоняющей камері серця.

Механізми формування симптомів недостатності лівих відділів серця.

систолічного і діастолічного перевантаження лівих відділів серця з збільшенням тиску і об'єму в них є перешкодою для переміщення крові з малого кола кровообігу в ліве передсердя і з лівого передсердя в лівий шлуночок, що веде до:

- порушення відтоку венозної крові з судин малого кола кровообігу в ліве передсердя і лівий шлуночок,

- розвитку венозного застою в малому колі кровообігу з уповільненням швидкості кровотоку і збільшенням гідростатичного тиску в легеневих капілярах.

При цьому рідка частина крові переміщається в інтерстицій легких, розвивається інтерстиціальний набряк легенів, порушується дифузія газів через отечную альвеолярно-капілярну мембрану, що веде до розвитку артериолярной гіпоксемії, тканинної гіпоксії та гіперкапнії з компенсаторним почастішанням і поглибленням дихання, тобто до появи задишки.

У міру прогресування недостатності лівих камер серця вираженість венозного застою в малому колі кровообігу збільшується. Це супроводжується рефлекторним спазмом артеріол малого кола кровообігу (рефлекс Китаєва), що запобігає зворотний (Ретроградний) струм крові з легеневих вен в систему легеневої артерії. Розвивається активна легенева гіпертензія, при якій вираженість інтерстиціального набряку легенів збільшується, наростає задишка, приєднується рефлекторний бронхоспазм, тобто розвивається приступ задухи (напад кардіальної астми).

При значному підвищенні тиску в малому колі кровообігу напад задухи трансформується в альвеолярний набряк легенів, при якому набрякла рідина накопичується в альвеолах і виділяється з верхніх дихальних шляхів у вигляді рожевої піни.

При венозному застої в малому колі кровообігу виникає кашель, обумовлений набряком слизової трахеобронхіального дерева і переміщенням транссудату з в альвеол в бронхи. Особливо виражений цей симптом при мітральному стенозі, для якого характерно наявність мокротиння слизового або слизово-серозного характеру з домішкою крові, що пов'язано з діапедезу еритроцитів через судинну стінку.

При альвеолярному набряку легень з кашлем виділяється велика кількість пінистих транссудату, пофарбованого в рожевий колір за рахунок великої кількості незмінених еритроцитів (диапедез еритроцитів через судинну стінку при значному підвищенні гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу).

Механізми формування симптомів недостатності правих відділів серця.

систолічного і діастолічного перевантаження правих відділів серця з збільшенням тиску і об'єму в них є перешкодою для переміщення крові з великого кола кровообігу в праве передсердя і з правого передсердя в правий шлуночок, що веде до

- порушення відтоку венозної крові з судин великого кола кровообігу в праве передсердя і правий шлуночок,

- розвитку венозного застою у великому колі кровообігу з уповільненням швидкості кровотоку і збільшенням гідростатичного тиску в капілярах,

- переміщенню рідкої частини крові в тканини (тканинні набряки),

- зменшення об'єму циркулюючої крові,

- активація волюморецепторов низького тиску,

- підвищенню синтезу антидіуретичного гормону з посиленням процесів реабсорбції осмотично вільної води в дистальних канальцях нирок,

активації системи ренін - ангіотензин - Альдостерон з посиленням процесів реабсорбції осмотично залежною води і іонів натрію в дистальних канальцях нирок, що визначає подальше прогресування набрякового синдрому.

Механізми формування симптомів тотальної серцевої недостатності.

Тотальне ураження серцевого м'яза при дифузних процесах супроводжується первинної міокардіальної недостатністю, при якій має місце поєднання систолічної та діастолічної перевантаження як лівих, так і правих відділів серця. При цьому венозний застій в малому і великому колі кровообігу розвивається майже одночасно, що визначає одночасна поява задишки, нападів задухи і периферичних набряків.

При ізольованому ураженні лівих відділів серця симптоми недостатності правих відділів серця (периферичні набряки) виникають на тлі вираженого венозного застою в малому колі кровообігу, який веде до:

- рефлекторному спазму артеріол малого кола кровообігу (рефлекс Китаєва)

- підвищення тиску в системі легеневої артерії, - розвитк...


Назад | сторінка 5 з 6 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Вроджені вади серця з гіповолемією малого кола кровообігу
  • Реферат на тему: Функціональні проби з людьми, моделювання зменшенням венозного повернення к ...
  • Реферат на тему: Дослідження етіології, патогенезу, клінічної картини бронхопневмонії у теля ...
  • Реферат на тему: ІХС, гострий великовогнищевий нижнебоковой інфаркт міокарда, недостатність ...
  • Реферат на тему: Особливості системи кровообігу, дихальної та серцево-судинної систем у мале ...