p align="justify">
Обмінна теорія Виникла на грунті багаторічних і численних спостережень, що свідчать про те, що при псоріазі відзначається цілий ряд порушень обміну речовин. Вже давно відзначена кілька знижена температура тіла у хворих, що є показником уповільненої обміну речовин. Згодом були виявлені зміни з боку білкового та ліпідного обмінів. В останньому випадку це дозволяє деяким авторам розглядати псоріаз як своєрідний ліпоїдоз шкіри або В«холестериновий діатезВ», так як вміст загальних ліпідів і холестерину у хворих підвищений. Це підвищення є первинним і сприяє початковим проявам дерматозу. Обмін вітамінів при псоріазі також порушений, що знижує адаптаційні можливості організму. Вміст вітаміну С знижено у крові, підвищений в шкірі; вітамінів А, В6, В12 - знижено у крові. Аналогічні зрушення спостерігаються між змістами міді, цинку і заліза. Мабуть, розлади обменнo-ендокринних процесів не говорять про їх причинному значенні, а являють собою вторинні зміни, зумовлені псориатической хворобою. p align="justify"> Алергічна теорія
Тісно стикається в даний час з трактуванням ролі осередкової інфекції в розвитку псоріазу (В.А. Рахманов, 1968). Ще в 30-ті роки з'явилися припущення про роль алергічної реактивності у патогенезі цього дерматозу. Пізніше дискутувалося питання про алергічної природи псоріатичних артритів, бо зміни суглобів при псоріазі мають багато спільного з такими при ревматоїдному артриті. Були отримані (А.І. Бізяев, 1966) дані про розвиток при псоріазі аутоаллергических реакцій, однак подальші дослідження цього не підтвердили. Прихильники інфекційно-алергічної теорії виникнення і перебігу псоріазу припускають, що це захворювання являє собою алергічну тканинну реакцію на складну структуру стрептококів або вірусів або на продукти їх життєдіяльності. p align="justify"> Спадкова теорія
Веде свій початок від спостережень Р. Уіллана (1801). В останні десятиліття приділяється велика увага генетичним дослідженням. Штейнберг (1951) вказав, що діти, один з батьків яких хворий на псоріаз, хворіють у 4 рази частіше, ніж діти здорових батьків. Інфекційні, нервові психогенні та інші середовищні впливу розглядаються як дозволяють фактори на фоні спадкової схильності, що має фундаментальне значення в прояві захворювання. Разом з тим слід враховувати, що псоріаз взагалі зустрічається дуже часто, і тому наявність захворювання у батьків (або інших родичів) і у дітей не завжди пов'язано з генетичними чинниками. Г.Б. Бєлєнький (1970) відносить псоріаз до генодерматози і передбачає передачу його за домінантною ознакою; інші дослідники наполягають на поєднанні домінантної і рецесивного типів успадкування. Порушення в обміні білків, жирів, ферментів, що передаються у спадок, показують, що в основі виникнення лускатого позбавляючи лежать ензимопатії генетичного походження. Причина псоріазу мультифакторіальної: патогенними факторами є зміни ліпідного, ферментного, частково білкового і вуглеводного обмінів, зрушення амінокислотного метаболізму, поєднання з вогнищами фокальної інфекції стрептококової або вірусної природи. p align="justify"> Таким чином, у патогенезі псоріазу лежить генетично детерміноване порушення головної функції шкіри - кератинізації, обумовлене збільшенням швидкості проліферації і значним порушенням нормального диференціювання епідермальних кератиноцитів, а так само зміна імунного гемостазу шкіри з утворенням різних, в основному іммунозавісімих цитокінів і медіаторів, які посилюють проліферацію неповноцінних кератиноцитів, а так само індукують запальну реакцію в дермі. Всі ці процеси провокуються різними екзо-і ендогенними факторами. При псоріазі внаслідок гіперпроліферації епідерміс збільшується в 4-6 разів, число гермінативних клітин в 3 рази, суттєво прискорюється мітотична активність і синтез ДНК в цих клітинах. Різко зменшується швидкість клітинного циклу: час перетворення базальних кератиноцитів у рогові лусочки становить 4 доби замість 28 діб в нормі. p align="justify"> В епідермісі існує дві системи, що регулюють швидкість мітозу клітин: гнітюча (кейлони) і стимулююча (ЕФР). Кейлони - це речовина тканеспеціфічно і тому ативно тільки відносно епідермісу. Кейлони стає активним при з'єднанні з адреналіном (АТ). Комплекс К + АТ потенціюється і пролонгується гормонами кори надниркових залоз глюкокортикоїдами (ГКГ) через універсальний регулятор внутрішньоклітинних процесів цАМФ. У свою чергу цАМФ залежить від двох ферментів:
. Аденілциклази (сприяє синтезу цАМФ)
. ФДЕ (інгітірует цАМФ)
Комплекс АТ + К підвищує активність аденілатциклази (AЦ), тим самим підвищує вміст у клітині цАМФ. ФДЕ інактивує цАМФ. Інактивація ФДЕ теофіліном, папаверином призводить до накопичення цАМФ, це призводить до пригнічення мітозу, що використовується в терапії псоріазу. На противагу системі, пригнічу...
