атогенезу ревматоїдного артриту значно розширилося. У ранніх дослідженнях запалення синовіальної оболонки увагу фокусувалася на В-клітинної гіперактивності та продукції аутоантитіл. Надалі виявили роль Т-клітин, виникло припущення про антігенспеціфіческую процесі, направленому на артрітогенний патоген або аутоантиген. Результати недавніх досліджень цитокінів, функції макрофагів і фібробластів свідчать про більш складних взаєминах імунокомпетентних і мезенхімальних клітин, що призвело до перегляду традиційних моделей ревматоїдного артриту.
В даний час загальновизнаним вважається той факт, що ініціюючим процесом є поглинання артрітогенного антигену моноцитів або його тканинної формою макрофагом шляхом піно-або фагоцитозу, розщеплення його до активних пептидів, а потім їх виведення на поверхню клітини. Дійсний механізм виникнення та розвитку ревматоїдного артриту все ще залишається невідомим, незважаючи на десятиліття дослідницької роботи. Однак існує ряд гіпотез, які в рівній мірі важливі для розуміння патогенезу ревматоїдного артриту і не є взаємовиключними.
Список літератури
1. Боголюбов В.М. Внутрішні хвороби. - М.: Медицина, 1983. - 528 с. p> 2. Гордон Н.Ф. Артрит і рухова активність. - К.: Олімпійська література, 1999. - 136 с. p> 3. Гордон Н.Ф. Діагностичні критерії ревматоїдного артриту. - В кн.: Артрит і рухова активність. - К.: Олімпійська література, 1999, с. 32 - 43. p> 4. Ревматоїдний артрит. Діагностика та лікування/За ред. В.Н. Коваленко. - К.: Моріон, 2001. - 272 с. br/>
