також варіант гострого початку хвороби, при якому, крім ураження суглобів, відзначаються висока лихоманка та позасуглобових прояви (серозіти, кардит гепатоліенальнийсиндром, лімфаденопатія та ін.)
Розгорнута стадія хвороби характеризується деформуючим, деструктивним (рентгенологічно) артритом. Типові деформації п'ястно-фалангових (згинальні контрактури, підвивихи), проксимальних міжфалангових (згинальні контрактури) і лучезапястних суглобів - відхилення кисті у зовнішню сторону (так звана ревматоїдна кисть) і плюснофалангових суглобів (молоточковідная форма пальців, їх підвивихи, плоскостопість, hallux valgus, складові поняття ревматоидной стопи. В окремих суглобах можуть переважати запальні або фіброзно-проліферативні зміни. Найчастіше зміни в суглобах мають змішаний характер. Позасуглобових (системні) прояви при ревматоїдному артриті спостерігаються відносно нечасто, головним чином при серопозитивной (по ревматоїдного фактору) формі хвороби, вираженому і генералізованому суглобовому синдромі; частота їх наростає в міру прогресування захворювання. До них відносять підшкірні (ревматоїдні) вузлики, які частіше розташовуються в області ліктьового суглоба, серозіти - зазвичай помірно виражені адгезивний (спайковий) плеврит і перикардит; лімфаденопатію, периферичну невропатію - асиметричне ураження дистальних нервових стовбурів з розладами чутливості, рідко руховими розладами; шкірний васкуліт, частіше виявляється точковими некрозами шкіри в області нігтьового ложа.
Клінічні ознаки ураження внутрішніх органів (кардит пневмоніт та ін) відзначають рідко. У 10 - 15% хворих розвивається амілоїдоз з переважним ураженням нирок, для якого властиво поступово наростаюча протеїнурія, нефротичний синдром, пізніше - ниркова недостатність. Ревматоїдний артрит, для якого, крім типового ураження суглобів, властиві сіленомегалія і лейкопенія, носить назву синдрому Фелгпі. Показники лабораторних дослідженні нвспеціфічни. У 70 - 80% хворих у сироватці крові виявляється ревматоїдний фактор, цю форму хвороби називають серопозитивной. З самого початку захворювання, як правило, відзначається підвищення ШОЕ, рівнів фібриногену, (2-глобулінів, С - реактивного білка в крові, а також зниження гемоглобіну.
Рентгенологічно виділяють 4 стадії ревматоїдного артриту: I стадія (початкова) - тільки навколосуглобових остеопороз; II стадія - остеопороз + звуження суглобової щілини; III стадія - остеопороз + звуження суглобової щілини + ерозії кісток; IV стадія - поєднання ознак III стадії і анкілозу суглоба. Раніше всього рентгенологічні зміни при ревматоїдному артриті з'являються в суглобах кистей і плюснефалангових суглобах.
Етіологія і патогенез ревматоїдного артриту
З'ясування природи артрітогенного патогена, В«що запускаєВ» запальний процес у суглобі, залишається головною проблемою ревматоїдного артриту. Дані клінічних та експериментальних досліджень зарубіжних учених свідчать про те, що аутоімунне запалення в суглобах може ініціюватися як екзогенним (інфекційним), так і ендогенних (ауто-) антигеном.
Найбільш імовірним інфекційним етіологічним фактором ревматоїдного артриту є віруси. У сучасній літературі найбільш часто обговорюється роль ретровірусів, особливо підгрупи онкорнавірусов. Людський Т-лімфотропний вірус I типу викликає хронічний артрит з проліферативним синовитом, схожим на ревматоїдний артрит. Однак виявити такий вірус у пацієнтів з ревматоїдним артритом, синдромом Фелти та іншими ревматичними хворобами за допомогою полімеразної ланцюгової реакції не вдалося.
Вірус Епштейна-Барр, будучи поліклональним В-клітинним активатором, здатний індукувати синтез антитіл, зокрема ревматоїдного фактора. Його виявляють у В-лімфоцитах у більшості хворих на ревматоїдний артрит. Високі титри антитіл до різних антигенних структурам вірусу Епштейна-Барр у хворих ревматоїдний артрит асоціюються з більш високою активністю захворювання, множинним ураженням суглобів, переважанням ексудативного компонента, наявністю системних проявів.
Також у етіології даного захворювання відводять місце і аутоантигенам.
Аутоантигени, безумовно, мають велике етіологічнезначення, якщо не в якості ініціювальної фактора, то, як вторинного, відповідального за хронізацію ревматоїдного процесу. Гіпотетично це можна представити наступним чином: дія первинного (найімовірніше, інфекційного) етіологічного фактора викликає місцеве запалення в синовіальній тканині, що призводить до деструкції суглобових тканин і появи нових аутоантигенов, В«ЗапускаютьВ» аутоімунний відповідь до синовії і хряща. p> Виділяють і генетичні фактори в патогенезі ревматоїдного артриту. Захворюваність ревматоїдний артрит асоціюється з носійство деяких генів II класу HLA. Ці гени мають загальну амінокислотну послідовність. Висловлюються різні припущення про можливий механізм реалізації генетичної схильності до ревматоїдного артриту.
За останнє час наше розуміння п...
