к правило, тонкий шар казеозно-гнійних мас в просвіті, добре розвинену зону грануляційної тканини і масивну капсулу з концентрично розташованих колагенових волокон з незначним кількістю клітин. У окружності звичайно відзначається продуктивний туберкульозний процес у вигляді щільних інкапсульованих вогнищ, горбків і тяжів фіброзу. Є також різко потовщені, склерозовані міжчасточкові перегородки. Якщо є каверна значних розмірів, то структура її стінки в різних ділянках може варііровать.
Гематогенні каверни зазвичай лежать в мало зміненої легеневої тканини на тлі тонких тяжів ретикулярного фіброзу і сухих В«крилатихВ» горбків. Стінка цих каверн незначної товщини, з тонким казеозним (піогенними) шаром і тонкої, але щільною капсулою. На початку формування подібних каверн можна спостерігати в осередках туберкульозного запалення ділянки крововиливу.
А.І. Струков пропонує ділити каверни по їх генезу, локалізації і зовнішньому вигляду. p> А.І. Абрикосов пропонує розподіл каверн на наступні: 1) прогресуючі, розпадаються, 2) свіжі еластичні, 3) капсулірованниє, ригідні і 4) фіброзні.
Перша група каверн цієї класифікації відповідає типу ранніх каверн В.Г. Штефко; третя група - типом пізніх каверн. Фіброзні каверни, по А.І. Абрикосову, являють собою пізніший етап розвитку капсулированной каверни з повним фіброзним перетворенням стінки і зникненням специфічних туберкульозних гранулою.
За Останнім часом у зв'язку з вивченням процесів, що відбуваються в легенях при коллапсотерапіі, є вказівки на наявність морфологічного вилікування каверн. Процеси ці були відзначені в роботах В.Г. Штефко і А.А. Гіляровського. У А.І. Струкова і А.І. Абрикосова
маються також окремі вказівки на процеси репарації, що відбуваються в стінці каверни. Застосування антибіотиків впливає на, стінку каверни. Так, Ф.Л. Абрамсон встановила різке стоншення казеозно-гнійних мас каверни при лікуванні стрептоміцином хворих на туберкульоз. В.І. Пузік при комбінованому лікуванні фтивазидом, ПАСК і стрептоміцином спостерігала виражену каналізацію стінки каверни, розвиток в товщі її великої кількості лімфоїдної тканини і зростання концентрично розташованих колагенових волокон на місці відторгнутих гнійно-казеозних мас. Порівняння стінки каверни, коли хіміопрепарати НЕ застосовувалися, зі стінкою каверни при комбінованому лікуванні згаданими вище препаратами представляється досить переконливим.
Враховуючи можливість як повного, так і відносного вилікування каверн, як мимовільного, так і під впливом коллапсотерапіі або у зв'язку із застосуванням хіміопрепаратів, можна виділити наступні форми загоєння каверн:
1) перетворення на фіброзну каверну з гладкою внутрішньою стінкою і значним зменшенням діаметра;
2) гранулювання каверни з розвитком тяжів сполучної тканини на місці колишньої порожнини, освіта фіброзних рубців неправильної форми;
3) перетворення каверни в тип вогнища, коли кавернозний-гнійні маси не виводяться з каверни, а ущільнюються і петрифікуються; при інкапсуляції ущільнених казеозно-гнійних мас каверни утворюється тип послепервічного вогнища; тільки відповідне гістологічне дослідження виявляє справжню природу подібних утворень;
4) епітелізація каверни; цей тип загоєння хоча і не є стійким, але все ж зменшення казеозно-гнійних мас при відторгненні їх і подальшою зпітелізаціі веде до - стабілізації каверни і навіть сприяє зменшення її розмірів;
5) нарешті, в дуже рідкісних випадках можна спостерігати зникнення каверни з більш-менш повним розсмоктуванням що були на її місці фіброзних прошарків. Останнє має місце при ранніх кавернах, коли стінка ще тонка, а розвиток фіброзної капсули досить незначно. В. Г. Штефко вважав, що при масивній інкапсуляції каверни неможливо стійке морфологічне її виліковування або хоча б оздоровлення її внутрішнього казеозно-гнійного шару.
4. Туберкульоз гортані. Туберкульозне ураження гортані спостерігається переважно у дорослих, причому супроводжує головним чином легеневому туберкульозу. Його слід визнати, однак, проявом загального захворювання організму. О.М. Вознесенський при розвитку туберкульозу гортані надає великого значення змінам, виникають у всій системі блукаючого нерва при активному легеневому туберкульозі. Останні дослідження В.І. Пузік і О.А. Уварової встановили, крім того, значні зміни, що відбуваються в гангліозних клітинах кори і дорзальних ядер блукаючого нерва при хронічних формах легеневого туберкульозу.
Очевидно, туберкульоз гортані розвивається в умовах загальної інтоксикації організму людини при значному зниженні як загальної, гак і місцевої опірності.
Посилаючись В«в роботи значного числа дослідників, О.М. Вознесенський висловлюється за велике значення ряду неспецифічних дозволяють факторів у виникненні туберкульозного ураження гортані. Шляхи інфекції гортані туберкульозом остаточно ще не вивчені. Найбільш частим визнається контактний (мокротинн...
