ражена ІМУНОЗАПАЛЬНА реакція за участю цитотоксичних Т-лімфоцитів і натуральних кілерів. Все це веде до деструкції-клітин. Останнім часом важливе значення в деструкції-клітин надають азоту оксиду (NО). Азоту оксид утворюється в організмі з L-аргініну під впливом ферменту NO-синтази. Встановлено, що в організмі є 3 ізоформи NO-синтази: ендотеліальна, нейрональная і індукована (і NO-синтаза). Під впливом ендотеліальної і нейрональной NO-синтази з L-аргініну утворюється азоту оксид, який бере участь у процесах передачі збудження в нервовій системі, а також володіє вазодилатуючим властивістю. Під впливом і NO-синтази з L-аргініну утворюється азоту оксид, що володіє цитотоксическим і цитостатичних ефектами. p> Встановлено, що під впливом інтерлейкіну-1 відбувається експресія іNO-синтази в-клітинах острівців Лангерганса і безпосередньо в-клітинах утворюється велика кількість цитотоксичного азоту оксиду, що викликає їх деструкцію і пригнічувала секрецію інсуліну.
Ген і NO-синтази локалізується на 11 хромосомі поруч з геном, що кодує синтез інсуліну. У зв'язку з цим існує припущення, що в розвитку ІЗЦД мають значення одночасні зміни структури цих генів 11 хромосоми. p> У патогенезі ІЗЦД має значення також генетично обумовлене зниження здатності-клітин до регенерації в осіб, схильних до ІЗЦД. -Клітина є високо спеціалізованої і має дуже низьку здатність до регенерації. Виявлено ген регенерації?-Клітин. У нормі регенерація-клітин здійснюється протягом 15-30 діб. p> У сучасній діабетології передбачається наступна стадійність розвитку ІЗЦД.
Перша стадія - генетична схильність, обумовлена ​​наявністю певних антигенів HLA-системи, а також генами 11 і 10 хромосом.
Друга стадія - ініціація аутоімунних процесів в-клітинах острівців під впливом панкреатотропних вірусів, цитотоксичних речовин і яких-небудь інших невідомих чинників. Найважливішим моментом на цій стадії є експресія-клітинами HLA-DR-антигенів і глутаматдекарбоксилази, у зв'язку з чим вони стають аутоантигенами, що викликає розвиток відповідної аутоімунної реакції організму. p> Третя стадія - стадія активних імунологічних процесів з утворенням антитіл до-клітинам, інсуліну, розвитком аутоімунного інсуліта.
Четверта стадія - прогресивне зниження секреції інсуліну, стимульованої глюкозою (1 фази секреції інсуліну).
П'ята стадія - клінічно явний діабет (маніфестація цукрового діабету). Ця стадія розвивається, коли відбувається деструкція і загибель 85-90%-клітин. За даними Wallenstein (1988) при цьому ще визначається залишкова секреція інсуліну, причому антитіла на неї не впливають. p> У багатьох хворих після проведеної інсулінотерапії настає ремісія захворювання ("медовий місяць діабетика). Її тривалість і вираженість залежить від ступеня пошкодження-клітин, їх здатності до регенерації і рівня залишкової секреції інсуліну, а також тяжкості і частоти супутніх вірусних інфекцій. p>. Шоста стадія - повна деструкція-клітин, повна відсутність секреції інсуліну і С-пептиду. Клінічні ознаки цукрового діабету поновлюються і інсулінотерапія знову стає необхідною. p align="justify"> Інсулінонезалежний цукровий діабет
Етіологія.
Цукровий діабет 2 типу (раніше його так само називали інсуліннезалежним) зустрічається значно частіше. Це захворювання характерне для більш зрілого віку: він виявляється, як правило, після 40 років. Близько 90% хворих на цукровий діабет 2 типу мають надлишкову вагу. Також для цього типу діабету характерна спадковість - висока поширеність серед близьких родичів. Починається захворювання, на відміну від діабету 1 типу, поступово, часто зовсім непомітно для хворого. Тому людина може досить довго хворіти, але не знати про це. Підвищений рівень цукру крові може бути виявлений випадково, при обстеженні з якого-небудь іншого по воду. p align="justify"> Так само мають величезне значення аутоімунні, судинні порушення, ожиріння, психічні та фізичні травми, вірусні інфекції.
До факторів ризику (але не причин) розвитку цукрового діабету відносять:
вік старше 45 років;
ожиріння, особливо абдомінальної вісцерального типу;
спадкова схильність;
наявність у минулому порушення толерантності до глюкози;
перенесений гестаційний цукровий діабет;
народження дитини з масою тіла більше 4.5 кг;
наявність артеріальної гіпертензії;
порушення ліпідного (жирового) обміну, особливо підвищення в крові рівня тригліцеридів.
Патогенез.
При абсолютній недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну в крові внаслідок порушення його синтезу або секреций р-клітинами острівців Лангерганса. Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну внаслідок йог...
