оносних судин мікроциркуляторного русла розвиваються інфаркти в селезінці. p align="justify"> Вірус викликає загибель Т-і В-лімфоцитів, що призводить до атрофії лімфоїдної тканини і імунодефіциту. При цьому, вірус КЧС може прямо впливати на Т-і В-лімфоцити або його дію може бути опосередкованим - через сенсибілізовані вірусом макрофаги. Зазначені зміни призводять не тільки до розвитку лейко-і лимфопении (кількість лейкоцитів знижується до 2 тисяч і нижче в мкл), але і до розвитку анемії (постійний симптом при КЧС), до порушення диференціації імунокомпетентних клітин, що, в кінцевому підсумку, призводить до пригнічення продукції імуноглобулінів, в тому числі, специфічних антитіл.
Вихід розвилися патологічних процесів залежить від ступеня вірулентності вірусу (від високовірулентних до авірулентних), імунного статусу організму тварини і умов зовнішнього середовища. Якщо зараження тварин з низьким імунним статусом сталося високовірулентних вірусом на тлі впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища, то патологічний процес розвивається інтенсивно, відбуваються глибокі патоморфологічні і функціональні зміни в організмі, і тварина швидко гине. Якщо ж зараження відбувається слабовірулентним штамом вірусу КЧС або тварина має високий імунний статус, немає впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища на організм, швидкої загибелі тварин не настає. У цих випадках під дією вірусу відбувається загибель імунокомпетентних клітин, атрофія лімфоїдної тканини і, як наслідок - придушення клітинних і гуморальних факторів захисту організму. Створюються сприятливі умови для активізації умовно-патогенної мікрофлори, і КЧС ускладнюється пастереллезом, сальмонельозом, гемофільозу та ін, що супроводжується розвитком крупозна-геморагічних пневмонії, дифтеритического або фолікулярного-виразкового коліту та тифліту. p align="justify"> У ЦНС, в результаті пошкодження кровоносних судин вторинних запальних процесів, відбувається розвиток переваскулярних інфільтратів, характерних для негнійного енцефаліту лімфоцитарного типу, що призводить до появи таких клінічних ознак, як збудження або явище депресії.
Причиною смерті тварин при КЧС є глибокі порушення метаболізму, функціональні та морфологічні зміни в органах імунної системи та кровотворення, кровоносних судинах, ЦНС, нирках та ін життєвоважливих органах при недостатності імунних реакцій.
КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ
Інкубаційний період триває 5-8 днів (може від 3-х до 21 дня) і залежить від ступеня вірулентності вірусу, віку тварини і його імунного статусу, напруженості колострального імунітету та ін причин.
Перебіг звичайно гостре, підгострий, хронічний і рідко - сверхострое (блискавичне). За клінічному прояву розрізняють: септичну, нервову, кишкову і атипову форми хвороби. p align="justify"> Сверхострое (блискавичний) перебіг хвороби спостерігається дуже рідко і тільки у молодих...
