ля критичного стану - це спостереження за темпом діурезу, катетеризація сечового міхура є неодмінною умовою ведення такої категорії хворих. p align="justify"> Зміни електролітного балансу і азотемічна інтоксикація має чіткі лабораторні ознаки. Гіперазотемія - підвищення показників сечовини і креатиніну, носить ретенційний і катаболический характер, тобто причиною азотемической інтоксикації (уремічний) є затримка азотистих шлаків через олігоанурії і катаболический статус пацієнта. Креатинін є кінченим продуктом білкового обміну, особливо високий ступінь гіперкреатинінемії спостерігається при некрозі м'язової тканини (рабдоміоліз), поєднанні ниркової недостатності з печінковою, коли рівень сечовини невисокий. p align="justify"> При важкій уремії можливо порівняно невисокий вміст сечовини в крові, що може бути ознакою важкого ураження функції печінки. Показано, що уремическая інтоксикація викликається навіть не сечовиною, а аміаком, який утворюється при ферментному гідролізі сечовини в шлунково-кишковому тракті (що особливо значимо при кровотечах у шлунку і кишечнику у цих хворих, коли спостерігається різке посилення азотемической інтоксикації). p align="justify"> Порушення водного балансу є не менш важливими в патогенезі і мають діагностичну цінність. Порушення водного балансу проявляються найчастіше у вигляді гіпергідратації всіх водних секторів і просторів. діагностика проводиться за рентгенографії органів грудної клітини, де має місце нефрогенний набряк легенів. Прояви нефрогенного набряку в переважною кількості спостережень безсимптомно. Картина досить характерна: симетричне двостороннє нерезкое затемнення центральних відділів легень, верхівки і основи залишаються прозорими, що робить картину схожою на "крила метелика". Супроводжується тахікардією, артеріальною гіпертензією, жорстким диханням аускультативно. p align="justify"> гіперазотемією сама по собі не супроводжується гиперкалиемией, хоча остання, приєднуючись до гіперазотемії, значно погіршує стан хворого. Розвиток гіперкаліємії пояснюють в період олігоанурії пояснюють внутрішньосудинним гемолізом, метаболічним ацидозом, посиленим катаболізмом білків, ретенцией цього електроліту внаслідок олігоанурії. Гіпоксія і ацидоз - найбільш важливі фактори розвитку гіперкаліємії. Клінічна картина порушення електролітного балансу: загальна слабкість, парестезії, судомні посмикування в кінцівках аж до генералізованих тонічних судом, порушеннями ритму серця. Велике значення доведеться ЕКГ картині гіперкаліємії, тому що існує кореляція між внутрішньоклітинним вмістом калію та змінами ЕКГ (нагадаємо, що це електроліт специфічний внутрішньоклітинний, і не завжди плазмова концентрація калію відображає істинне значення його в клітинах) (див. додаток). p align="justify"> Для діагностики ГНН надзвичайно важливо визначення клубочкової фільтрації за методом кліренсу. Кліренс - це очищення певного об'єму крові за одиницю часу. На відміну від хронічної ниркової недостатності з утримання креа...
