лення пухлиноасоційованих антитіл. Наприклад, для діагностики колоректального раку рекомендують використовувати панель, що включає 13 антигенів, що дозволяє підвищити чутливість до 46% (при 3-8% для кожного окремого антигену, включеного в панель).
Дані про пухлинних антигенах переважно відносяться до антигенів, розпізнаваним антитілами (В-антигену), що обумовлено простотою серологічних підходів до тестування антигенів. Ці відомості дуже корисні для иммунодиагностики раку. Однак з точки зору протипухлинного захисту більший інтерес представляють дані про пухлинних антигенах, які розпізнаються Т-лімфоцитами (Т-антигенах). Практично завжди молекули, що несуть В-епіопи, містять також Т-епітопи, причому обидва типи епітопів часто перекриваються. Для розуміння характеру імунної відповіді на пухлинні антигени відзначимо, що пухлини не містять PAMP, що мобілізують фактори вродженого імунітету і сприяють розвитку адаптивного імунної відповіді.
Крім класичних антигенів пухлини експресують молекули MICA і MICB - так звані стресорної молекули, які кодуються генами MHC класу I. MICA і MICB за своєю третинної структурі подібні з класичними молекулами MHC-I, відрізняючись від них відсутністю легкого ланцюга (? 2 - мікроглоубліна) і жолобка для зв'язування пептиду. Молекули MICA і MICB в нормі представлені на деяких клітинах кишечника, а на інших клітинах експресуються в умовах стресу і при інфікуванні вірусами. На пухлинних клітинах вони експресуються з досить високою частотою. Ці молекули розпізнаються Поліклональних природними кілерами і?? Т-лімфоцитами.
. Ефекторні механізми протипухлинного імунітету
імунітет захист пухлина вірусний
При розгляді протипухлинного імунітету слід враховувати «історію» формування пухлини: між появою трансформованої клітини і утворенням пухлини має статися кілька подій, що позначаються пухлинної прогресією і знаменують придбання кліткою все більшої автономії. Після цього пухлинні клітини формують своєрідний орган з власної стромой і внутрішньої ієрархією клітин. Ці процеси сопровождаються не так придбанням нових антигенних властивостей, скільки антигенними спрощенням (зменшенням інтенсивності та різноманітності експрессіруемих антигенів). Крім того, поступовий розвиток пухлини сприяє формуванню імунологічної толерантності організму до неоантигенна. Проте на експериментальних моделях не тільки показана можливість розвитку імунної відповіді на пухлинні антигени, але й детально проаналізовані його механізми.
Одна з сучасних концепцій пропонує трехстадийная динаміку імунологічних взаємовідносин між пухлиною і організмом.
Відповідно з позначенням цих стадій - видалення (elimination), рівновага (equilibrium) і ускользание (escape) - вона може бути позначена як «концепція трьох Е». На стадії елімінації спрацьовують механізми імунологічного відторгнення чужих антигенним складом клітин. Успішна елімінація трансформованих клітин запобігає розвитку пухлини. Якщо малігнізуватися клітина уникає загибелі під впливом ефекторних механізмів імунітету, настає тривалий період рівноваги між стримуючим впливом імунної системи і проліферативним потенціалом пухлинних клітин. Прогресування пухлинного процесу призводить до настання останньої фази, коли пухлина повністю виходить з-під контролю імунних механізмів. За даними досліджень в модел...
