окоінтенсивних тренуваннях. Згідно з рекомендаціями Європейського кардіологічного товариства, на тлі фібриляції передсердь при наявності допустимої частоти серцевих скорочень на висоті фізичних навантажень без ознак гемодинамічних порушень, відсутності структурних захворювань серця спортивна діяльність може бути продовжена. p> Якщо у пацієнта з ФП не виявлено захворювання серця і вік менше 60 років - ФП називають В«ізольованоюВ» (В«loneВ»), а якщо немає ніякого захворювання взагалі - ідіопатичною (Evans W., Swann P., 1998; Levy S. et al., 1999). Однак на практиці ці терміни зазвичай використовують як синоніми. Частота ізольованою постійної ФП складає 10 - 30%, а при ПФФП - досягає 50% (дослідження ALFA, 1999). p> Існує всього два стани, при яких може бути ефективно усунення
причини ФП: тиреотоксикоз і алкогольне ураження серця. Певною мірою етіотропне лікування може бути ефективним у хворих з АГ і пороками серця. У експеперіменте пароксизми передсердної тахіаритмії можуть бути отримані на абсолютно здорових тварин без використання неприродних аритмогенних факторів за допомогою моделі керованої нейрогенної ФП (Ю.Р.Шейх-Заде, П.А.Галенко-Ярошевський, 1987), яка є найбільш близьким аналогом ФП в природних умовах і рекомендованої Фармкомітету РФ для випробування нових ААП (Н.В.Каверіна і співавт., 1998).
В
4.Механізм виникнення аритмії. До теперішнього часу не існує загальноприйнятого механізму ФП, незважаючи на наявність декількох гіпотез з описом джерел аритмій і умов їх виникнення в міокарді (А.К.Гренадер , 1987; В.Дж.Мандел, 1996; SLLipsius, 1987; B.Henning et al., 1987). До арітмогеннним факторів належать всі впливи, здатні приводити до вкорочення ПД і ЕРП у зв'язку з пригніченням вхідних і прискоренням початку виходять іонних струмів, або до подовження ПД і відповідно ЕРП в міоцитах у зв'язку з пролонгуванням входять іонних струмів і затримкою початку виходять струмів. Гістологічні дослідження у хворих з ФП виявляють наявність в них ділянок фіброзу, жировій інфільтрації, що може бути наслідком запалення або дегенерації тканин. У хворих амілоїдозом, саркоїдоз або гемохроматозом з ураженням серця виявляють наявність інфільтратів в міокарді передсердь. Іноді єдиною зміною є гіпертрофія міофібрил передсердь, яка дуже часто виявляється в хворих з персистуючою формою ФП. За наявності застійної серцевої недостатності виникнення персистуючої форми аритмії сприяє інтенсивно розвивається інтерстиціальний фіброз. У хворих, у яких є генетична схильність до розвитку аритмії і виявляється високий рівень у крові антитіл до міозин важких ланцюгів, важливу роль у виникненні аритмії, як передбачається, відіграють аутоімунні механізми. Епізоди непароксізмальная передсердної хаотичної тахіаритмії зазвичай передують нападів ФП, що свідчить про єдиний патогенезі даних порушень серцевого ритму (дегенеративні і запальні зміни в передсердях, перерозтягнення м'язових волокон при значній дилатації передсердь у хворих з мітральнимстенозом і дилатаційною КМП різного генезу).
Існують дві гіпотези щодо можливого електрофізіологічного механізму виникнення ФП: 1) посилений автоматизм в одному або декількох швидко деполярізуется ділянках, 2) ре-ентрі з одним або декількома колами циркуляції порушення. Кардіологи традиційно віддають перевагу гіпотезі GRMines (1913, 1914), яка зв'язує розвиток ФП з патологічною циркуляцією збудження навколо анатомічної або функціонального перешкоди. Незалежно від механізму виникнення ФП пусковим її чинником у більшості випадків виступають екстрасистоли [7] . Однак механізм re-entry зустрічає ряд принципових заперечень теоретичного характеру. Зокрема, зазначена циркуляція можлива тільки в моноплоскостной моделі міокарда, тоді як реальний міокард є об'ємним провідником, у зв'язку з чим збудження в ньому може поширюватися у всіх площинах простору. Серйозним запереченням на адресу гіпотези кругового ритму є триггерная активність скорочувального міокарда, спостережувана на ізольованих смужках або папілярних м'язах серця (RFGilmore, DPZipes, 1981; ALWit et al., 1981; B.Hennihg, ALWit, 1984; SLLipsius, 1987; (B.Henning et al., 1987), розміри яких істотно поступаються контуру циркуляції. Не менш дискусійним видається пояснення триггерной автоматии, що зв'язує розвиток тахіаритмії з розвитком ранньої або пізньої постдеполярізаціі міоцитів (А.К.Гренадер, 1987; У . Дж.Мандел, 1996; RFGilmore, DPZipes, 1981; ALWit et al., 1981; B.Hennihg, ALWit, 1984; B.Henning et al., 1987; SLLipsius, 1987).
В В
Варіанти.
1.Вознікновеніе в передсердях множинних вогнищ ектопічного автоматизму.
2.Порушення функції синусового вузла.
3.Существованіе додаткових шляхів проведення/синдром WPW /. p> 4.Гіпертрофія і перевантаження ЛП.
5.Ізмененіе функціонального стану центральної і вегетативної НС.
6.ПМК.
В В В В В В В
Таблиця 1. Анатомічні та електрофізіологічні фактори, що сприяють поч...
