ого механізму початку ФП дозволяє клініцисту вибрати фармакологічний препарат, здатний з більшою ймовірністю запобігти поновлення аритмії. Coumel P. в 1983 р. описав два варіанти ФП, які він назвав відповідно В«вагуснойВ» і В«адренергічноїВ» формами ФП. При вагусной аритмії пароксизми виникають тільки в стані спокою, нерідко під час сну або після їжі. При адренергічної формі пароксизми виникають тільки вдень, нерідко в ранкові години, при фізичному навантаженні або психоемоційному напрузі. Слід зазначити, що в чистому вигляді вагусная або адренергічна форми ФП зустрічаються дуже рідко, частіше має місце перевага ознак того чи іншого варіанту ПФФП. Найголовніше, що навіть при В«чистихВ» варіантах ; вагусной або адренергічної аритмії призначення відповідно препаратів із холинолитической або антіадренергіческойгрупи активністю далеко не завжди ефективно. Тим не менш, при вагусной аритмії лікування починають з оцінки ефективності препаратів класу I В«АВ» і I В«СВ», при недостатньому ефекті в поєднанні з аміодароном, а при адренергічної формі - найбільш ефективно ; призначення бета-блокаторів, у т.ч. в поєднанні з тим же аміодароном. Відомо, що мутації в хромосомі 10 (g22-24), а також генетичний поліморфізм альфа-і бета-блокатори призводять до виникнення сімейних випадків ФП. Вперше це було доведено P. Brugada і співавт. (1997), описав три сім'ї. У 21 з 49 родичів спостерігалася ФП, двоє з них померли у віці 2 роки і 46 років від гострого порушення мозкового кровообігу. Таким чином, виходячи з результатів вищенаведених досліджень, можна стверджувати, що ФП може мати генетичну схильність. p> У Франції в дослідженні ALFA (1999) при обстеженні 756 хворих з ФП діагноз ІХС був встановлений тільки у 18% з постійною формою ФП і у 12% - з пароксизмальною формою. При ПФФП наявність В«ізольованогоВ» варіанту фібриляції діагностовано у 50% обстежених. І це при середньому віці хворих ФП - 69 років. У Росії ж існує колосальна гіпердіагностика ІХС у хворих ФП [5].
Багато кардіологи вважають, що якщо у хворого з АГ є ФП - значить причиною є ІХС. У цьому плані становлять інтерес дані деяких інших досліджень. Так, наприклад, A. Haddah із співробітниками (1978 р.) при проведенні коронароангиографии виявили наявність ФП тільки у одного з 496 хворих з коронарною хворобою серця (0,2%). А в знаменитому дослідженні CASS (1988 р.) серед 18 тисяч хворих з ІХС виявили ФП тільки у 0,6%, тобто не більше, ніж у загальній популяції. При цьому серед хворих з ІХС без серцевої недостатності ФП
було діагностовано всього у 0,35% (!), а за наявності ознак серцевої
недостатності - у 3,5%. Ще в 1984 р. P. Coumel сказав: "поки ні в одному випадку не вдалося довести, що хронічна ішемія міокарда то, можливо причиною миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії". Для постановки діагнозу ІХС завжди необхідно продемонструвати наявність ішемії міокарда. І не тільки ішемії, але і доказів того, що ішемія викликана поразкою коронарних артерій. І навіть після цього, залишається невідомим - чи грає наявність ІХС або ішемії етіологічну роль у виникненні ФП. Таким чином, діагноз ІХС у хворого з ФП, але без
стенокардії та/або інфаркту міокарду в анамнезі правочинний. ФП не є критерієм діагнозу ІХС [6]. Діагноз ІХС правомочний тільки за наявності
стенокардії, інфаркту міокарда, постінфарктного кардіосклерозу або виявленні
безбольової ішемії міокарда у хворих з ураженням коронарних артерій. У будь-якому
випадку, антиішемічна лікування не робить впливу на перебіг ФП. За даними Gershlick A.H. (1997) частота ФП при ІХС становить 1%, при тиреотоксикозі - 25%, при алкогольному ураженні серця - 40%. У хворих на ІХС у поєднанні з еутиреоїдним зобом предикторами виникнення ФП є: діастолічна дисфункція лівого шлуночка, дилатація лівого передсердя, вкорочення ефективного рефрактерного періоду передсердь. Компенсаторне збільшення рівня трийодтироніну збільшує ризик виникнення і почастішання пароксизмів ФП. p> Пароксизм ФП супроводжується значним підвищенням концентрації ФНП-альфа. Рівень підвищення цитокіну прямо корелює з тяжкістю ФП. p> Однією з частих причин розвитку ФП є хронічна серцева недостатність (ХСН). Хворі з фібриляцією передсердь на тлі ХСН мають ряд істотних особливостей, щодо загальної популяції пацієнтів з ФП. У зв'язку зі зниженням скорочувальної функції серця вони більшою мірою схильні до розвитку життєво небезпечних шлуночкових порушень серцевого ритму, в тому числі і у вигляді проаритмічної дії антиаритмічної терапії. Також, у хворих з ХСН спостерігаються зміни вегетативної нервової системи, практично завжди в тій чи іншій мірі збільшені порожнини передсердь або всі камери серця. Всі ці особливості неможливо не враховувати при лікуванні даної категорії хворих. Фібриляція передсердь є найчастішою аритмією у спортсменів. Частота її виникнення має U-подібну залежність від інтенсивності фізичних навантажень: позитивний вплив фізичної активності може бути нівельовано при вис...
