я кислота інгібують екскрецію канренону.
Метопролол ( Metoprolol ).
В
Групова приналежність: Бета1-адреноблокатор селективний.
Застосовується у формі сукцинату і тартрату.
Фармакодинаміка:
Кардіоселектівний ОІ1 адреноблокатор. Не робить мембраностабілізуючої дії і не має внутрішньої СМА. Блокуючи бета1-адренорецептори серця, зменшує стимульоване катехоламинами освіта цАМФ з АТФ, знижує внутрішньоклітинний ток Са2 +, чинить негативний хроно-, дромо-, батмо-і інотропну дію (урежает ЧСС, пригнічує провідність і збудливість, знижує скоротність міокарда). ОПСС на початку застосування бета-адреноблокаторів (У перші 24 години після перорального прийому) збільшується (в результаті реципрокного зростання активності альфа-адренорецепторів та усунення стимуляції бета 2-адренорецепторів), яке через 1-3 дні повертається до вихідного, а при тривалому призначенні знижується.
Основні ефекти:
Гіпотензивна дія обумовлена зменшенням МОК і синтезу реніну, пригніченням активності ренін-ангіотензинової системи (має більше значення у хворих з вихідною гіперсекрецією реніну) і ЦНС, відновленням чутливості барорецепторів дуги аорти (не відбувається посилення їх активності у відповідь на зниження артеріального тиску) і в підсумку зменшенням периферичних симпатичних впливів. Знижує підвищений артеріальний тиск у спокої, при фізичній напрузі і стресі. Гіпотензивний ефект розвивається швидко (Систолічний АТ знижується через 15 хв, максимально - через 2 год) і триває протягом 6 год, діастолічний АТ змінюється повільніше: стабільне зниження спостерігається після кількох тижнів регулярного прийому.
Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні в результаті зменшення ЧСС (подовження діастоли і покращення перфузії міокарда) і скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної іннервації. Зменшує число та тяжкість нападів стенокардії і підвищує переносимість фізичного навантаження. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в ЛШ і збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих з ХСН. p> Антиаритмічний ефект обумовлений усуненням аритмогенних факторів (тахікардії, підвищеній активності симпатичної нервової системи, збільшеного вмісту цАМФ, артеріальної гіпертензії), зменшенням швидкості спонтанного збудження синусного і ектопічного водіїв ритму та уповільненням AV проведення (переважно в антеградном і в меншій мірі в ретроградним напрямках через AV вузол) і по додаткових шляхах. При суправентрикулярної тахікардії, мерехтінні передсердь, синусової тахікардії при функціональних захворюваннях серця і тиреотоксикозі урежаєт ЧСС або навіть може привести до відновлення синусового ритму. Попереджає розвиток мігрені. У відміну від неселективних бета-адреноблокаторів при призначенні в середніх терапевтичних дозах виявляє менш виражений в...
