мами під час внутрішньоутробного розвитку. Ступінь ураження плода залежить від часу гестації, тривалості та інтенсивності паразитемии, вірулентності токсоплазм, ступеня розвитку у плода захисних механізмів. При внутрішньоутробному інфікуванні частіше спостерігається рецидивуючий перебіг, ніж у випадках постнатальної інфекції, що в більшості випадків пов'язано з імунною недостатністю, що розвилася внаслідок імунологічної толерантності.
Фактори ризику ураження плода
токсоплазмоз притаманні всі ознаки перинатальних інфекцій:
- виявлена ??тенденція до субклінічній течією;
- захворювання клінічно важко розпізнається і прижиттєво виявляється тільки з використанням лабораторних методів;
- збудники цих інфекцій викликають у плода раннє утворення антитіл класу IgM і грають велику роль у формуванні імунологічної толерантності;
- збудник характеризується специфічним тропизмом до певних органів і систем плода, переважно до очей, ЦНС, серцю і ретикулоендотеліальної системі.
Вплив внутрішньоутробних інфекцій на перебіг вагітності та стан плода реалізується двома механізмами :
1) інфікування плода, навколоплідних вод, плаценти і оболонок, при цьому може спостерігатися різна ступінь поширення інфекції (генералізована інфекція плода і плаценти, локальна інфекція плоду, тератогенну дію на ембріон і плід, латентна інфекція плоду з клінічними проявами в постнатальному періоді);
2) непрямий вплив у вигляді лихоманки, порушення загального гомеостазу внаслідок тяжкого перебігу інфекції, порушення функції фетоплацентарного бар'єру, імунного і гормонального дисбалансу.
Слід пам'ятати про два моменти:
) при інфекційному захворюванні матері плід може не дивуватися;
) інфекційне ураження плода не відбувається, якщо плацента не інфікована.
Клінічні прояви інфекції у плода визначаються в основному двома факторами: терміном гестації, в який відбувається інфікування, і шляхом проникнення збудника (несприятливий результат переважно пов'язаний з гематогенним шляхом передачі інфекції). Неспецифічні і специфічні запальні процеси в плаценті можуть призвести до інфікування плода, або до розвитку внутрішньоутробної гіпотрофії, хронічної гіпоксії та іншої патології. При дослідженні плаценти при токсоплазмозі можуть спостерігатися зміни плаценти у вигляді дистрофії трофобласта з наявністю в ньому, в материнській частині плаценти і в ворсин токсоплазм. У ворсинах можуть виявлятися плазматичні клітини і вогнища некрозу, поблизу яких розташовуються псевдоцисти токсоплазм. Використання в даному випадку ПЛР-діагностики цілком виправдано. Виявлення ДНК токсоплазм дозволяє виділяє віднести народженої дитини в групу високого ризику захворюваності токсоплазмозом, а в разі несприятливого результату вагітності або загибелі плоду (новонародженого) виставляти відповідний патологоанатомічний діагноз.
Виділяють трьох клінічні форми вродженого токсоплазмозу, які є послідовними стадіями розвитку інфекційного процесу: гостра генералізована < i align="justify"> форма (з гепатоспленомегалією і жовтяницею), підгостра (з явищами енцефаліту), хронічна (з явищами постенцефаліческая дефекту).
При інфікуванні в I і в II триместрі вагітності, коли стадія генералізації процесу закінчується внутрішньоутробно, частіше виникають мимовільні викидні, важкі аномалії розвитку, несумісні з життям плоду та дитини, а також найбільш важке ураження ЦНС і очей. Дитина народжується в підгострій стадії захворювання з вираженими симптомами ураження ЦНС - з явищами менінгіту або менінгоенцефаліту, з клінічною картиною вогнищевого або дифузного ураження мозкових оболонок. Найбільш часто відзначаються блювота, неспокій або, навпаки, млявість і сонливість, порушення тонусу м'язів, тремор, парези, паралічі, судоми. Характерна наростаюча гідроцефалія внаслідок запального процесу в епендими і порушення відтоку ліквору. З іншого боку, внаслідок ураження тканини мозку може розвиватися мікроцефалія. При дослідженні ліквору відзначається ксантохромія, білково-клітинна дисоціація, переважають лімфоцити. Спеціальні дослідження дозволяють в осаді виявити токсоплазми, їх антигени або ДНК. Рентгенологічно зазвичай виявляються кальцифікати. Часто відзначається ураження очей: хоріоретиніт, атрофія зорового нерва.
У тих випадках, коли стадії генералізації та енцефаліту пройшли внутрішньоутробно, дитина народжується з хронічною формою токсоплазмозу при наявності грубих пошкоджень ЦНС (картина постенцефалітіческій стану) і очей (від хориоретин...
