ита до мікрофтальмії). Найхарактернішою патологією на очному дні є псевдоколобома жовтої плями в результаті перенесеного запального процесу. Характерна тріада симптомів: гідроцефалія, внутрішньомозкові кальцифікати і хоріоретиніт. Можлива мікроцефалія з внутрішньої гідроцефалією.
При зараженні в III триместрі у новонароджених частіше переважають асимптомні форми. Однак якщо інфікування відбулося незадовго до народження дитини, то внутрішньоутробно почалася стадія генералізації продовжується і після народження і проявляється різноманітними клінічними симптомами.
Гостра форма вродженого токсоплазмозу виявляється найчастіше у недоношених дітей, протікає дуже важко за типом сепсису. Летальність заражених новонароджених коливається від 1 до 6%. Ті, що вижили діти страждають затримкою розумового розвитку або
іншими проявами порушень ЦНС. Характерна для вродженого токсоплазмозу тріада (гідроцефалія, хоріоретиніт і внутрішньочерепні кальцифікати) зустрічається рідко.
При гострому токсоплазмозі стан дитини з перших днів хвороби важкий. Виражені симптоми інтоксикації. Досить частими симптомами є ураження шкіри у вигляді екзантеми, крововиливів і набряків. Рожева плямисто-папуллезная висип частіше розташовується на кінцівках, характеризується періодичним появою і зникненням. Постійними симптомами є збільшення печінки та селезінки з перших днів життя дитини або з'являються протягом першого місяця життя і часто поєднуються з затяжною жовтяницею і збільшенням всіх груп лімфатичних вузлів. Можливі диспепсичні розлади, пневмонія, міокардит. Поразка ЦНС може не виявлятися або відзначаються різко виражені симптоми. Можлива сонливість або періодичне збудження, гіпо- або гіпертрофія м'язів.
В особливо важких випадках хвороба супроводжується енцефалітом або менінгоенцефалітом. У лікворі підвищений вміст загального білка, лімфоцитарний цитоз, ксантохромія. У крові у більшості дітей відзначається лімфоцитоз і еозинофілія, можлива тромбоцитопенія. При прогресуванні хвороби може наступити летальний результат.
Лабораторно у дітей відзначаються високий лейкоцитоз, моноцитоз і еозинофілія, причому при одночасному інфікуванні з цитомегаловірусом, вірусом герпесу або бактеріальною флорою зміни з боку крові більш виражені. При важкій формі гострого токсоплазмозу може швидко наростати лейкоцитоз.
При переході в хронічну форму тривало зберігається субфебрильна температура, збільшені розміри печінки та селезінки, лімфаденопатія, жовтяниця та ін. Поступово прогресують ознаки ураження ЦНС: затримка розумового і фізичного розвитку, порушення розвитку мови і рухових функцій, підвищення м'язового тонусу, поява патологічних рефлексів. Формуються гідроцефалія або мікроцефалія з олігофренією, а також важкі незворотні зміни з боку очей у вигляді мікроофтальмії, хориоретинита, атрофії зорового нерва. Рідше зустрічаються туговухість та глухота.
При легких і стертих формах наслідки токсоплазмозного вялотекущего енцефаліту можуть проявлятися в більш старшому віці - 5 років і старше у вигляді підвищеної стомлюваності, головного болю, іноді можливі судоми, явища хориоретинита. На рентгенограмах черепа у хворих вродженим токсоплазмозом виявляються внутрішньочерепні кальцифікати (результат звапніння некротичних ділянок мозкової тканини), ознаки гідроцефалії у вигляді зміни форми і розмірів черепа, передчасного звапніння швів та ін.
При всіх стадіях розвитку хвороби можливі ендокринні порушення. З іншого боку, наявність гормональних порушень є фактором ризику розвитку неадекватного імунної системи впровадження паразита.
Для вибору тактики обстеження та ведення пацієнта слід дотримувати наступні принципи:
- застосувати комплексний підхід до діагностики з урахуванням епідеміологічних, анамнестичних, клінічних, лабораторних даних, результатів функціонального обстеження; у вагітних обов'язково визначення показників стану фето-плацентарної системи;
- оцінити стан клітинної ланки (при можливості), гуморального ланки (загальні IgA, IgM, IgG), системи комплементу;
- встановити (виключити) мікст-інфекцію;
- визначити форму інфекційного процесу і активність;
- виділити провідний етіологічний чинник у формуванні патології в момент обстеження, що особливо важливо при одночасному інфікуванні;
- виявити фактори, що обтяжують перебіг процесу (гормональна недостатність; наявність аутоімунних захворювань, гестозу, синдрому хронічної фето-плацентарної недостатності та ін.).
Природжений токсоплазмоз до теперішнього часу являє собою приховану проблему, оскільки небезпечний своїми пізніми проявами: симптом...
