фіз-надниркова система в цей період, викликають гормональне гіпофіз-надпочечінковое виснаження.
Кетонові тіла, що виділяються хворими тваринами, проникають через плаценту і порушують нормальний розвиток плода. Також встановлено, що рівень кетонових тіл в організмі корів-матерів негативно впливає на показники резистентності телят [36].
При накопиченні в організмі надлишкової кількості кетонових тіл і тривалому їх дії, в патологічний процес втягуються центральна нервова система, нейро-ендокринна система (гіпоталамус, гіпофіз, кора надниркових залоз, щитовидної і паращитовидної залози), серце, печінка та інші органи, в них виникають дистрофічні зміни. Внаслідок чого створюються передумови для розвитку вторинної остеодистрофії високопродуктивних корів (зниження секреції тирокальцитонина, паратгормону, зниження синтезу активних метаболітів вітаміну D в печінці та нирках, зниження синтезу цитрату в ЦТК). Існують дані, за якими кожен четвертий випадок захворювання корів кетозом ускладнюється даною патологією.
Схильність жуйних до кетозу обумовлена, насамперед, тим, що джерелами синтезу глюкози і жирних кислот в їх організмі є ЛЖК, що утворюються під дією мікрофлори преджелудков в процесі бродіння вуглеводів [37].
У рубці цукру швидко ферментують з утворенням оцтової, пропіонової та масляної кислот, підвищують ефективність засвоєння азоту корму мікрофлорою і відкладаються в них у вигляді полісахаридів, забезпечуючи більш повне переварювання клітковини. Крохмаль підвищує утилізацію корму, але повільніше ферментуєтся з утворенням пропіонової кислоти [38]. У результаті бактеріальної ферментації цукру і крохмаль корму розщеплюються майже повністю, а клітковина - більш ніж наполовину [39].
При оптимальному, годуванні співвідношення ЛЖК у вмісті рубця становить: 65% оцтової, 20% пропіонової і 15% масляної кислоти (І. П. Кондрахін, 1981). Однак найбільш вираженим гликогенние ефектом володіє лише пропіонова кислота, з якої і утворюється в основному глюкоза крові (Н. А. Уразаев, 1986). Оцтова кислота не володіє сильним гликогенние ефектом і її введення в рубець не викликає збільшення глюкози в крові, так як єдиний шлях її перетворення на глюкозу проходив би через ацетил-КоА в циклі Кребса. Але при залученні молекули ацетил-КоА в цей цикл, через втрату 2-х вуглецевих атомів в ньому у вигляді С02, не відбувається чистого приросту щавлево-оцтової кислоти (ЩУК), а має місце лише її регенерація, і значить, синтез глюкози не можливий [40].
Масляна кислота є потужним Кетогенной засобом, роль якої встановили в 1964 році С. І. Смирнов і співавт., шляхом введення коровам розчинів масляної кислоти в дозах і концентраціях, приблизно відповідних її надходженню з недоброякісними кормами (С. І. Смирнов, 1984; М. Є. Павлов, 1986). З'ясувалося, що в процесі синтезу ацетил-КоА, з неї кінцевим продуктом утворюється ацетоуксусная кислота, яка при нестачі в організмі попередників ЩУК переходить в ацетон і р-оксимасляную кислоту [41].
Надлишок білка в раціоні супроводжується збагаченням організму Кетогенной амінокислотами (лейцин, фенілаланін, тирозин, триптофан, лізин), в процесі перетворення яких утворюється вільна ацетоуксусная кислота (Н. А. Миронов, 1978). Механізм її утворення пов'язаний з тим, що при високому вмісті протеїну в раціоні на тлі низького сахаропротеиновое відносини (нижче одиниці), дефіциті сирої клітковини і поганій якості згодовуваних сіна, в рубці утворюється велика кількість аміаку, який в процесі микробиального синтезу засвоюється лише частково [42 ].
Підвищення концентрації аміаку призводить до порушення рубцевого травлення, зниженню рН рубцевого вмісту, надходженню в кров великої кількості масляної та молочної кислот, аміаку та ін. [43].
При цьому всосавшийся аміак током крові доставляється в печінку, де з нього утворюється сечовина, частина якої виділяється з сечею, а інша зі слиною знову надходить у рубець [44]. Однак надлишкове надходження з преджелудков аміаку чинить негативний вплив на внутрішньоклітинний обмін організму. Аміак гальмує реакції ЦТК в мітохондріях клітини за рахунок придушення регенерації ЩУК [43]. Даний ефект спостерігається внаслідок неоднозначного впливу аміаку на компоненти цитратного циклу, в результаті, з одного боку, він полегшує перетворення ЩУК в аспаргіновая кислоту і тим самим зменшує її концентрацію, з іншого-викликають посилене утворення глутамінової кислоти з а-кетоглутаровой кислоти і тим самим перериває цикл Кребса [45, 46]. В результаті ускладнюється окислення ацетил-КоА і утворюється велика кількість ацетоуксусной кислоти і ацетону [46].
Таким чином, незбалансованість раціонів за основними поживними елементам, в т. ч. макро- і мікроелементам сприяє порушенню рубцевого травлення, зміні не тільки видового склад...
