76 невагітних, здорових вагітних і жінок з анемією, що виникла під час вагітності. Дебіт-година соляної кислоти був достовірно знижений при неускладненій вагітності (1,67 ± 0,31 мекв в порівнянні з 3,6 ± 0,67 мекв у невагітних) і ще більше при анемії вагітних (0,4 ± 0,2 мекв). Дебіт-година вільної соляної кислоти також знижується під час вагітності, але при анемії практично такий же, як у здорових вагітних. Отримані нами дані дозволяють припустити, що в патогенезі анемії вагітних обидва чинники - дефіцит заліза і стан шлункової секреції - мають значення. Як показують роботи багатьох дослідників, соляна кислота відіграє роль у засвоєнні заліза, а інші компоненти шлункового соку. В.Н.Туголуков (1978) вважає, що значне пониження секреції високомолекулярних речовин (гастромукопротеид), що мають безпосереднє відношення до обміну заліза на ранніх його фазах, відбивається на його засвоюваності в еритропоезі. Залізо утворює з біокомпонентами шлункового соку високомолекулярні міцні з'єднання. Кислотність шлункового соку має обмежене значення і лише створює оптимальні умови для іонізації і комплексоутворення в шлунку. Трансформація тривалентного окисного заліза, отриманого з їжею, в легко засвоювану в кишечнику двовалентну форму у хворих ЗДА утруднена, а в деяких випадках відсутня. Ймовірно, комплексоутворення має переважне значення для засвоєння різних форм харчового заліза і відіграє меншу роль при лікуванні анемії препаратами двовалентного заліза. Про роль шлункового соку в еритропоезі свідчить і спостерігалася нами гіпохромна ЗДА у вагітних з резектованого шлунка.
Привертають до розвитку недокрів'я у вагітної і такі фактори, як часто повторювані кровотечі при передлежанні плаценти; анемія, що існувала у матері під час вагітності; недоношеність пацієнтки (оскільки до 1,5 років механізм всмоктування заліза не включений і кровотворення дитини відбувається за рахунок накопичених запасів заліза); хронічні внутрішні захворювання, що супроводжуються анемією (пієлонефрит, гепатит та ін.); сезонність і пов'язані з нею зміни складу їжі (дефіцит вітамінів в зимово-весняний період).
О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) виділяють наступні основні етіологічні фактори ЗДА:
) крововтрати;
) аліментарний фактор;
) гастрогенную фактор;
) ентерогенним фактор.
Висновок по теоретичної частини
Виходячи з усього, можна сказати, що залізодефіцитна анемія- патологічний стан, що характеризується порушенням синтезу гемоглобіну в результаті дефіциту заліза, що розвивається на тлі різних патологічних чи фізіологічних (вагітність) процесів. Вона зустрічається у 20-30% всіх жінок, у 40-50% жінок фертильного віку, у 45-99% вагітних. ЗДА становить близько 90% серед всіх анемій. За даними ВООЗ, частота розвитку ЗДА у вагітних коливається від 14% у країнах Європи до 70% у Південно-Східній Азії. У країнах з високим рівнем життя населення ЗДА діагностується у 18-25% вагітних жінок, в країнах, що розвиваються цей показник може досягати 80%. Частота даного ускладнення вагітності в Росії становить 30-40% і неухильно зростає. За останнє десятиліття, за даними Мінздоровсоцрозвитку Росії, частота ЗДА зросла в 6,8 рази.
Згідно з сучасними даними дефіцит заліза в кінці гестаційного процесу розвивається у всіх без винятку вагітних або в прихованій, або в явній формі. Це пов'язано з тим, що вагітність супроводжується додатковою втратою заліза: 320-500 мг заліза витрачається на приріст гемоглобіну і зрослий клітинний метаболізм, 100 мг - на побудову плаценти, 50 мг - на збільшення розмірів матки, 400-500 мг - на потреби плода. У результаті з урахуванням запасного фонду плід забезпечується залізом в достатній кількості, але при цьому у вагітних нерідко розвиваються залізодефіцитні стани різного ступеня тяжкості.
анемія гемоглобін вагітність
Глава 2. Дослідження анемії при вагітності та пологів
Негативний вплив ЗДА на перебіг вагітності пояснюють тим, що розвивається гіпоксія може викликати стрес в організмі матері та плоду, стимулюючи синтез кортикотропін-рилізинг гормону (КРГ). Підвищені концентрації КРГ - головний фактор ризику передчасних пологів, гестозу та передчасного вилиття навколоплідних вод. КРГ підсилює викид кортизолу плодом, що може інгібувати ріст плода. Результатом цих ускладнень ЗДА може бути оксидативний стрес еритроцитів і фетоплацентарного комплексу.
При тривалому перебігу анемії порушується функція плаценти, відбувається зміна її трофічної, метаболічної, гормонпродуцірующей і газообменной функцій, розвивається плацентарна недостатність. Часто (у 40-50%) приєднується гестоз; передчасні пологи наступають у 11-42%; слабкість пологово...
