ічна нейротропним терапія. Препарати, що володіють виборчим дією відносно нервової тканини, належать до різних фармакологічних групами: Актопротектори і антиоксидантам, ноотропи, церебральним блокаторів кальцієвих каналів, нейромедіаторної і гормональним, судинним засобам і т.д.
Використання нейротропної терапії має здійснюватися з урахуванням закономірностей перебігу патологічних процесів в ЦНС в постреанимационном періоді. Важливо недопущення розвитку поліпрагмазії, відмовитися від використання засобів, що мають антагоністичним ефектом, застосовувати дієві лікарські дозування і ефективні шляхи введення.
Завданнями лікарської терапії на початковому етапі інтенсивної терапії тяжкої постгіпоксичної енцефалопатії є: а) актопротекторний ефект - захист морфологічно збережених нейронів, б) інактивація нейротоксичні речовин; в) захист рецепторів і мембранних систем нейрональної стінки від впливу дезінтегрується факторів; г) корекція параметрів, що впливають на доставку кисню і метаболічних речовин до мозку.
У перші три доби в якості Актопротектори досить часто використовують мілдронат, основна точка докладання якого - морфологічно неушкоджені нейрони зони вторинного ушкодження. При його призначенні розраховують на підвищення їх стійкості до патогенних факторів. Певний цитопротекторний ефект притаманний солкосерилом (актовегін) , який також сприяє нормалізації внутрішньоклітинного обміну, ресинтезу АТФ, інактивації продуктів перекисного окислення ліпідів, виступаючи в ролі адаптогена. З метою нейтралізації вироблюваних в зоні первинного ураження нейротоксичних метаболітів і з урахуванням ролі клітинного аутолізу, що виникає при критичному підвищенні рівня лізосомальних ферментів, застосовують полівалентні інгібітори протеаз ( контрикал, гордокс ).
Застосування селективних антагоністів Ca 2 + , блокаторів NMDA-рецепторів направлено на створення стану нечутливості плазматичної мембрани по відношенню до збудливим чинникам, зниження ступеня впливу токсичних речовин на внутрішньоклітинні процеси. Проте в даний час переконливих даних, доводять їх ефективність, не отримано.
Поліпшення доставки кисню і метаболічних речовин до мозкової тканини забезпечується застосуванням засобів, що впливають на в'язкість крові і поліпшують її плинність - похідних метилксантина ( трентал ) і пентоксифіліну ( пентілін ), аспірину , нізкомоллекулярних гепаринів ( фраксипарин , фрагмін , клексан ). Використовувати препарати, що володіють судинорозширювальну дією, недоцільно. Спроби В«поліпшити мозковий кровотікВ» за рахунок вазодилятаторов зазвичай ведуть до збільшення внутрішньочерепного об'єму крові і внутрішньочерепного тиску аж до критичної внутрішньочерепної гіпертензії. Більше того, регіонарні порушення ауторегуляції можуть сприяти так званому В«синдрому Робін ГудаВ» - обкрадання уражених відділів за рахунок перерозподілу крові на користь здорових ділянок мозку.
У початковий період немає основанійі для використання і препаратів, що мають медиаторной (стимулюючої) активністю. Їх краще призначати в періоді виходу з коми. Раннє використання натрапив сприяє розгортанню не тільки позитивних, а й негативних процесів (атрофія, судомна активність).
У період завершення гострофазових постішеміческіх реакцій для полегшення відновлення функціональної активності ЦНС рекомендується використовувати ГБО. З лікарської терапії нерідко вдаються до призначення Гліатиліну (альфа-GPC, холін альфосцерат, ITF-382 холін альфошірат, L-альфа гліцерілфосфорілхолін).
Тривалість коматозного періоду у середньому становить близько двох тижнів. Можливо кілька варіантів виходу з коми. Найбільш сприятливою є клінічна ситуація, при якій відмічається відновлення особистісних характеристик з наявністю продуктивного контакту. Завершення інтенсивної терапії та продовження реабілітаційних заходів дозволяє подолати неврологічний дефіцит і поступово відновити соціальну активність пацієнта. Ступінь у осстановленія неврологічних функцій при цьому може бути різною. p> Можливий і вихід з коми в так званий стан В«малого свідомостіВ», яке ще називають вегетативним станом. Це збірний термін, що об'єднує в собі ряд неврологічних синдромів (акінетичний мутизм, аппаліческій синдром, синдром В«електро-функціонального мовчанняВ» і т.д.). Головною відмінною особливістю цього стану є відсутність усвідомлення пацієнтом себе і навколишнього середовища з повною відсутністю розумової активності. Вегетативне стан підрозділяється на персистирующее, при якому зберігаються теоретичні шанси на відновлення особистісних характеристик, і хронічне, коли ймовірність позитивних неврологічних зрушень мінімальна. Критеріїв, що дозволяють з великою точністю оцінити ймовірність сприятливого неврологічного результату, в Нині не існує.
Терапія пацієнтів з персистуючим або хронічним вегетативним станом полягає у проведенн...
