користанні всього арсеналу засобів, що дозволяє об'єктивізувати тяжкість порушення газообміну. При стабілізації стани після серцево-легеневої реанімації доцільно виконати рентгенівське дослідження органів грудної клітини (виключити переломи ребер і грудини, пневмоторакс). При підозрі на аспірацію в трахео-бронхіальне дерево відчутний лікувально-діагностичний ефект має бронхоскопія. Дослідження газового складу крові дозволяє не тільки оцінити ступінь дихальної недостатності, але правильно підбирати респіраторну терапію.
Діагностичну цінність несуть лабораторні тести, що дозволяють підтвердити причини розвинувся критичного стану, ступінь компенсації гомеостазобразующіх систем, динаміку розвитку множинної органної дисфункції.
Інтенсивну терапію при постреанімаційної хвороби слід вважати безпосереднім продовженням реанімаційних заходів. З врахуванням полиморфности порушень вона повинна носити попереджуючий і комплексний характер.
Відновлення і підтримка перфузії тканин є одним з найважливіших патогенетично обумовлених її напрямів. В основі корекції гемодинамічних розладів лежать принципи, використовувані для підтримки адекватної перфузії тканин в Залежно від стану ОЦК, продуктивної здатності міокарда і тонусу судинного русла. Важливим завданням слід вважати відновлення мікроциркуляції (транскапиллярного обміну, кисневої ємності і реологічних характеристик крові) на тлі нормалізації транспорту кисню і усунення тканинної гіпоксії. Загальний обсяг і якісний склад інфузійно-трансфузійної терапії визначаються особливостями основного захворювання, конкретними порушеннями окремих функціональних систем. Обмеження за обсягом можуть виникати на тлі прогресуючого набряку головного мозку, при перевантаженні малого кола, що розвивається ниркової недостатності. У цьому зв'язку необхідно здійснювати контроль рівня ЦВД, ДЛА, ДЗЛА, темпу діурезу (погодинне вимір). При підвищенні ДЛА вище 18 мм рт. ст. темп введення рідини знижується. Склад середовищ для інфузійно-трансфузійної терапії повинен бути багатокомпонентним. Перевагу слід віддавати ізотонічним кристалоїдних розчинів. При необхідності заповнити внутрішньоклітинний сектор використовують з-і гіпотонічні розчини глюкози. Остаточно рішення приймається залежно від результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження. Низька онкотичноготиск плазми сприяє виходу води із судинного русла, секвестрації її у позаклітинному секторі. Для утримання рідини у внутрішньосудинному просторі використовують колоїдні розчини, а також альбумін, свіжозамороженої плазми. Введення онкотичного активних препаратів доцільно в перші дні для термінового відновлення ОЦК. Надмірне захоплення ними досить небезпечно через неминуче виходу їх у інтерстиціальний простір, особливо в басейнах з порушеною проникністю мікроциркуляторного русла. Звідси допомогою інтенсивної терапії важливо запобігти надмірний катаболізм і сприяти синтезу ендогенних білків. У випадках, коли термінальний стан пов'язано з крововтратою (травма, шок), обов'язковим компонентом інфузійно-трансфузійної терапії повинна бути гемотрансфузія. У міру стабілізації системи крово-гідрообращенія відшкодування потреби в енергії і рідини краще здійснювати ентеральним шляхом.
При низьких компенсаторних резервах системи кровообігу показана інотропна підтримка (дофамином, норадреналіном, адреналіном). Переважно підтримання гіпердинамічного режиму, що є закономірною реакцією у відповідь на кисневу заборгованість тканинам і дозволяє забезпечити адекватну перфузію головного мозку. Позитивний іно-і хронотропний ефекти можуть бути досягнуті за допомогою серцевих глікозидів. Наявність електричної нестабільності серця, порушень внутрішньосерцевої провідності і ритму є підставою для використання протиаритмічних засобів. Для поліпшення мікроциркуляції призначають дезагреганти і антикоагулянти, судинорозширювальні препарати (при адекватному заповненні ОЦК). Своєчасна корекція циркуляторного гомеостазу запобігає посилення пошкодження мозку за рахунок вторинних порушень.
Всі хворі в ранньому постреанимационном періоді потребують ШВЛ. Рішення про використанні цього методу грунтується не стільки на підставі страждання легеневого газообміну, скільки виходячи з пошкодження ЦНС. При цьому обираються режими, які не впливають негативно на мозковий кровообіг. При розвитку легеневих ускладнень здійснюється корекція проведеної респіраторної терапії з урахуванням традиційних принципів. Важливо не допускати розвитку гіпоксемії (РаО 2 нижче 70 мм рт. ст.), а також гіпо - (РСО 2 нижче 40 мм рт. ст.) і гіперкапнії (РСО 2 вище 60 мм рт. ст.). Переклад на самостійне дихання проводиться після ліквідації проявів дихальної недостатності та неврологічної стабілізації.
Окремим компонентом медикаментозного лікування, спрямованого на запобігання масивної загибелі клітин ЦНС при ішемічному пошкодженні мозкової речовини, є специф...
