ної артерії, в яку вставлявся зонд; останній просувався вперед, поки сягав аортальних клапанів, причому так, щоб кінець його, забезпечений двома бічними отворами, припадав приблизно проти гирла тієї чи іншої вінцевої артерії. У вільний кінець полого зонда повторно вводилися порції стерилізованої рідини з завислими в ній дрібними сторонніми тілами. У Як останніх А. Б. Фохт використовував лікоподій або дрібну мисливську дріб. Г. Ф. Іванов для емболії вінцевих артерій серця вживав 0,03-1 мл маслинової олії, змішаного з Бісмут до консистенції сметани. Агресс (1951), користуючись методикою А. Б. Фохта, використовував дрібні пластмасові кульки діаметром в 177 мікрон, зважені в метилцелюлозі. Слід зазначити, що ці методи не дозволяють отримувати інфаркт міокарда настільки постійно, як при перев'язці вінцевих артерій: частинки, які потрапляють у велике коло кровообігу, часто несуться потоком крові, викликаючи емболію інших органів.
С. А. Виноградов (1955) викликав емболію вінцевих артерій з допомогою ртуті. Остання, будучи важкої і пластичною, досить легко потрапляє в просвіт коронарних судин. Володіючи великою контрастністю, ртуть дозволяє вивчати локалізацію і поширення емболії судин на рентгенівських знімках і зіставляти їх з наступним гістотопографіческім дослідженням. Під ефірним наркозом отсепаровивают сонну артерію і ртуть у кількості близько 0,1 мл повільно, з допомогою тонкої голки, вводили в просвіт судини у напрямку до серцю при вертикальному положенні тварини. Перед введенням ртуті виробляли перев'язку обох сонних артерій або артерій тільки на стороні введення. Ртуть у серці була виявлена ​​у всіх 22 піддослідних кроликів, а явища закупорки вінцевих артерій на протязі - у 10. Інфаркт розташовувався на передній стінці лівого шлуночка ближче до верхівки серця.
В
ДИСТРОФІЧНІ ЗМІНИ МІОКАРДА, ВИНИКАЮТЬ ПРИ ПОРУШЕННЯХ ХАРЧУВАННЯ
Некрози міокарда у тварин, які отримують в їжі недостатня кількість вітамінів. Фолліс, Міллер і Уінтроуб (1943) отримали зміни міокарда у морських свинок, що утримуються на дієті з недостатнім кількістю тіаміну. Одна група тварин була повністю позбавлена ​​тіаміну, інші отримували з їжею різні, менше норми, кількості його (від 10 до 40 МКТ на 1 кг ваги в день). Тварини утримувалися на повноцінному харчуванні щодо інших компонентів комплексу вітаміну В. Досвід тривав від 37 до 320 днів. Якщо вітамінна недостатність ставала небезпечною для життя, тваринам протягом декількох днів додавався в їжу тіамін. У серце розвивалися осередкові або дифузні пс-чрози м'язових волокон. У морських свинок, які отримували з їжею недостатня кількість тіаміну, некрози міокарда виникали пиці. При смерті тварин протягом перших 30-50 днів, великі зміни мали місце в міокарді передсердь; при загибелі в більш пізні терміни в передсердях і шлуночках мали місце приблизно однакові поразки. Виражені дистрофічні зміни міокарда у мавп, що утримуються на дієті, позбавленої тіамі...
