гострого процесу, хоча і впливає на тяжкість і результат захворювання. Безпосередньо виробляють причинами визнавалися функціональна невідповідність коронарного кровотоку поточної потреби міокарда, обтурація просвіту КА збільшеною атеросклеротичної бляшкою (АБ), можливо, спазм коронарних артерій. Значення тромбозу коронарних артерій визнавалося не всіма дослідниками, так як посмертно тромби не завжди виявлялися, а антикоагулянти не давали повної реваскуляризації [Виноградов А. В., 1971; Чазов Є. І., 1982; Руда М. Я. і Зиско А. П ., 1980].
За останнє 10-річчя динаміка ВНУТРІШНЬОКОРОНАРНА змін при ІМ вивчена досить повно. Встановлено, що виробляють причинами служать швидкі зміни в стінці коронарної артерії. Основні їх особливості представлені в табл. br/>
Таблиця
Характер нарушенийМорфофункциональные особенностіНарушенія кровотокаМорфологическиеФиксированный стеноз Руйнування бляшки, ендотелію, скупчення і руйнування тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцітовСпазми артерій, тромбоз Периферичний блок.БіохіміческіеВиход серотоніну, тромбоксану, лейкотрієнів. Зниження рівня простацикліну, ЕДФПолная оклюзія судини
Зміни починаються в атеросклеротичної бляшці. У силу різних причин - травми, різкого підвищення швидкості потоку крові і тиску, інтоксикації та ін - порушується її цілісність. На поверхні АБ утворюються тріщини, виразки, крововиливи в товщу стінки судини. Особливо важливо, що порушується ендотеліальний покрив в цій зоні. До області АБ прилипають тромбоцити, еритроцити, лейкоцити. Скупчення і розпад клітин призводять до виділення ряду речовин, які стимулюють подальший патологічні зміни, які призводять до повної оклюзії КА. p align="justify"> Скупчення тромбоцитів і їх розпад призводять до виділення ряду продуктів, що впливають на просвіт судин. До них відносяться серотонін, тромбоксан (ГхАг). Особливу роль відіграють виходять з змінених клітин ендотелію іони кальцію. Зруйновані ендотеліальні клітини виділяють більше тромбогенних речовин і знижують або припиняють викид тромболітиків і вазодилататорів - простацикліну, ендотеліального ділатірующее фактора (ЕДФ) та ін Все це викликає швидкий розвиток тромбозу. Співвідношення змісту ТхА2 простацикліну на користь першого призводить до спастичних реакцій судини. У цьому ж напрямку діють іони Са + + і лейкотрієни з прилипли лейкоцитів. Таким чином, починають діяти два основних патогенетичних фактора ІМ - тромбоз і спазм. Процес оклюзії великої судини ускладнюється порушенням циркуляції в периферичної мережі, їм забезпечуваним. Ці зміни викликаються мікроемболізація з ураженої судини: детритом АБ, агрегатами з тромбоцитів та інших клітин крові. Вазоакгівние субстанції підвищують тонус дрібних судин, і відбувається набухання клітин їх ендотелію. У результаті розвивається периферичний блок, тобто припинення кровотоку з ураженої судини і по коллатералям. У підсумку остаточно розвивається пер...
