ша фаза формування ІМ - швидка оклюзія коронарної артерії, результатом чого є гостре некомпенсируемое кисневе голодування міокарда. br/>
Морфологія і динаміка змін міокарда
Застосування нових інструментальних, лабораторних, морфо-функціональних методів (сканування, позитронна Томо-графія, УЗД, цитохімічні дослідження) в експериментах та клініці дозволили досить повно представити протягом процесів ішемічного пошкодження міокарда та розвитку некрозу в зоні кровопостачання окклюзірованной судини. Загальна характеристика представлена ​​в табл. br/>
Таблиця Динаміка змін міокарда в ході розвитку його інфаркту
Типи нарушенійХарактерістіка сдвіговПатологіческіе проявленіяМетаболіческіе МорфологическиеВысвобождение іонів Н + і Са + + і вазоактивних субстанцій. Накопичення перекисло сполук, вільних радикалів, падіння вмісту АТФ. Набухання і набряк міоцитів, руйнування мітохондрій і ядер. Скупчення лейкоцитів. Некроз міоцітов.Паденіе скоротності і розтяжності міокарда. Підвищення симпатичної активності. Асистолія зони ураження
В умовах зниження або припинення доставки кисню відбувається порушення процесів окислення. З міоцитів вивільняються іони Н *, К. Внутрішньоклітинно наростає концентрація Са **. З'являються продукти неповного окислення, супероксидні і гідроксильні вільні радикали, негайно порушується скоротливість і розтяжність міокарда. Розвивається набухання і набряк клітин, руйнується їх мембранна структура, змінюються потоки іонів кальцію. У результаті різко падає продукція макроергів, зокрема АТФ. Таксою стан прогресує. Розвивається некроз міоцитів. Йому сприяє протеоліз в результаті міграції до вогнища ураження лейкоцитів. p align="justify"> Розвиток некрозу починається з центральної (по відношенню до області порушеного кровопостачання) зони і поширюється пізніше на крайові області. Процес цей не одномоментний. Встановлено, що протягом відомого терміну пошкодження міокарда залишається повністю оборотним. p align="justify"> Викладені вище дані привели до сучасної концепції патогенезу інфарктного процесу. Принципово новим положенням стало те, що повна гостра обструкція коронарної судини не веде до неминучості розвитку ІМ. Ці поняття не синоніми. Після повного припинення кровопостачання міокард припиняє скоротливу діяльність через 20-30 с, але біологічна смерть настає через 60-120 хв. Тобто мається період оборотної ішемії. При реваскуляризації не пізніше 1,5-2 годин ІМ може не розвинутися взагалі, зберігається можливість повного відновлення морфології міокарда. У дослідженнях був виявлений і інший важливий факт. Повний цикл розвитку інфарктного процесу в зоні оклюзії завершується протягом 4-6 годин. Тобто, якщо через 1-2 години центральна область некротизована необоротно, крайова зона зберігає можливість ресгітуціі ще 2-4 години. p align="justify"> Крайова зона позначається як "зона ризику". Пошк...
