i> Приглушеність тонів серця.
Але для варіантної стенокардії характерний виникнення нападу в стані спокою, не пов'язаного, як правило, з підвищенням метаболічних запитів серцевого м'яза.
Циклічність болю: виникнення нападу вночі або вдень.
Зазвичай висока толерантність до фізичного навантаження.
Зміна ЕКГ: еволюція сегменту (при депресії у курує хворого).
Купірування болю препаратами нітратів перевищує 10 хв. І ефект незначний.
Оскільки у хворого дані симптоми не виражені, слід виключити вариантную стенокардію.
КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ
Основний діагноз: ІХС. Хронічна фібриляція передсердь, тахісістоліческаяформа. Часта шлуночкова екстрасистолія. Постінфарктний кардіосклероз (по ЕКГ). p align="justify"> Ускладнення: ХСН ІІБ. ФК III. Застійні легені, застійна печінка. Правобічний гідроторакс. br/>
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Основною причиною розвитку ІХС є атеросклероз вінцевих артерій серця.
Фактори ризику ІХС:
гіперхолестеринемія
гіподинамія
артеріальна гіпертензія
ожиріння
куріння
цукровий діабет
нервово-психічне перенапруження
генетичний нахил типу обміну речовин
У патогенезі ІХС виділяють наступні ланки:
Морфологічне (атеросклеротичне) поразка коронарних артерій.
Функціональний тропізм до коронароспазму.
Зміни з боку крові - збільшення активності системи згортання крові.
Здатність серця до скорочення з вираженим систолічним і діастолічним ефектом.
Стан венозного повернення до серця.
В даний час основними причинами всіх аритмій вважаються порушення утворення імпульсу в серці, порушення проведення імпульсу, а також поєднання цих порушень. Посилення автоматизму спеціалізованих клітин міокарда, розташованих поза синусового вузла (ектопічні вогнища автоматизму), призводить до утворення різних видів екстрасистолій, пароксизмальних тахікардій (перший основний механізм їх утворення). Другим механізмом їх утворення є re-entry і круговий рух імпульсу. Крім того до розвитку пароксизмальної тахікардії можуть призвести осциляції (невеликі коливання трансмембрального потенціалу спокою, слідові потенціали, місцеві різниці потенціалів). p align="justify"> Різні причини (ішемія, дистрофія, запалення) призводять до порушення проникності клітинної мембрани і отже до порушення іонного складу міокардіальних клітин, що веде до електрофізіологічних механізмів порушень серцевого ритму.
Найбільш часті захворювання супроводжуються даними порушеннями:
Органічні (ІХС, вади серця, АГ, міокардити);
Токсичні (інтоксикації серцевими глікозидами, симпатоміметиками, кофеїном та ін);
Гормональні (при тиреотоксикозі, мікседемі, феохромоцитомі);
Функціональні (нейрогенні, спортивні);
При хірургічних втручаннях;
При аномаліях розвитку серця (синдром WPW та ін);
серцево-судинні захворювання хворий лікування
ЛІКУВАННЯ ТА ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ
Терапія повинна бути спрямована на:
Усунення факторів ризику - артеріальної гіпертензії, порушення ліпідного обміну, огрядність, гіподинамія, шкідливі звички.
Нормалізація праці та відпочинку хворого.
Дотримання режиму харчування.
Rp: Tab.Nitroglycerini 0.0005 N 40
Ds.: По 1 таб. на прийом під язик.
Rp: Tab. Nitrosorbidi 0.0005 N 50
D.s.: По 1 таб. 2 рази на день. p align="justify">. Rp: Tab. Bisoprololi (Concordi) 0,01 № 20.S. По 1 табл. 1 р/д
Rp: Sol. Papaverini hydrochloridi 2% - 2ml
...
