у утворюють АФК. br/>
Функції АФК
У тканинах аеробних організмів у процесі метаболізму постійно утворюються продукти неповного відновлення кисню. Активні форми кисню і радикали синтез в організмі, виконують не тільки шкідливі, але і безліч корисних для клітини функцій. Так, освіта супероксид-аніону і гіпохлориту клітинами імунної системи використовується організмом при захисті від інфекцій та інших чужорідних факторів. Для деяких тканин, зокрема, для мозку, характерний підвищений синтез простагландинів, тромбоксанів і лейкотрієнів. Цей процес вимагає участі супероксид-аніону, що взаємодіє з іншим компонентом цієї системи, арахідонової кислотою - з'єднанням, вивільняються з мембранних фосфоліпідів у ході индуцируемого АФК перекисного окислення ліпідів. p align="justify"> АФК беруть активну участь у процесах передачі клітинного сигналу. Так, наприклад, вільні радикали, які утворюються в цитозолі клітини у відповідь на стимуляцію факторами росту, беруть участь у регуляції проліферативного. Мається багато публікацій, які свідчать, що активні форми кисню стимулюють розподіл різних типів клітин. p align="justify"> Механізм, за яким активні форми кисню беруть участь в передачі мітотичного сигналу, невідомий. Можливо, що АФК можуть активувати такі ферменти, як мітоген-активована кіназу p38, що, у свою чергу, призводить до активації транскрипційного фактора HIF-1 та експресії відповідних генів. Показано, що вони включають каскад реакцій, які передають мітотичний сигнал при впливі "фізіологічних" агентів, таких як фактори росту: активують в клітці різні транскрипційні фактори, але найбільш ефективно - продукт гена c-jun і ядерний транскрипційні фактор NF-kB. Вільні радикали мають активність, модулюючим транскрипційні фактори, як NF-kB і активує білок-1 (AP-1). У разі NF-kB показано, що він стає транскрипційно активним після того, як відбувається опосередкована АФК деградація IkB білка, інгібуючої NF-kB. Також показано роль АФК в якості вторинних месенджерів в сигнальних каскадах, що запускаються такими факторами як TGF-b1, PDGF, ATII, FGF-2 і ендотелін. p align="justify"> Ще однією мішенню АФК може бути Na/K-АТФази, білок, що відповідає за електрогенний транспорт іонів калію і натрію через клітинну мембрану. У нормальних умовах нейрональная Na/K-АТФази споживає від 15% до 40% енергії клітини, спрямовуючи її на підтримання іонних градієнтів. Надлишкова активація глутаматних рецепторів і підвищення рівня АФК призводить до оборотного інгібування ферменту. Відомо різноспрямований вплив глутаматних рецепторів першої та третьої груп на активність Na/K-АТФази. Так, АФК посилюють інгібуючий вплив NMDA-рецепторів на активність Na/K-АТФази, а mGluI запобігають інгібування її NMDA - рецепторами. br/>
Негативний вплив АФК
Виділення АФК вважається нормальним процесом і у організму є механізми їх знешкодження. Але ко...
