лін, тромбомодулін, ендотелін, тканинний фактор, інгібітор шляху тканинного фактора та інші [3]. Крім того, мембрани ендотеліоцитів несуть на собі рецептори, які за певних умов пов'язують молекулярні ліганди і клітини, вільно циркулюють в кровотоці. Дуже багато аспектів життєдіяльності цих клітин регулюються тромбіном через його взаємодію зі специфічними поверхневими рецепторами. У нормі стінки володіють яскраво вираженою антитромботичної активністю, механізми якої не цілком ясні. Відомо, що з їх поверхнею постійно пов'язана велика кількість антитромбіну III, а також TFPI, повний зміст останнього на стінках щонайменше не поступається пулу плазми [15]. На поверхні клітин ендотелію міститься трансмембранний білок тромбомодулін, зв'язуючий тромбін та продукує разючі зміни в його специфічності [32]. У комплексі з тромбомодуліном тромбін в сильному ступені втрачає свої прокоагулянтні властивості, натомість різко зростає його здатність активувати протеїн С: швидкість активації зростає на три-чотири порядки. p align="justify"> Очевидно, перераховані властивості судинної стінки відіграють важливу роль у механізмі локалізації тромбу in vivo.
згортання кров модель тромбоцит
1.2 Математичні моделі системи згортання
Обмеженість обсягу даної роботи не дозволяє докладно висвітлити всі аспекти історії математичного моделювання в дослідженнях системи згортання. Тому роботи, пов'язані з моделюванням окремих реакцій системи або їх невеликих блоків (такі, як класична модель протромбінази [61]), не розглядатимуться; з моделей, що описують тромбоцитарний гемостаз, буде розглянута тільки одна [50], оскільки в ній основна увага приділяється плазмовому ланці. Головним чином, в цьому огляді будуть обговорюватися механізменние математичні моделі системи згортання, схеми реакцій яких включають велику частину каскаду згортання. p align="justify"> Перші математичні моделі системи згортання з'явилися відразу ж після виникнення уявлення про її каскадної структурі [54]. У роботі [52] розглядалася кінетика однорідного ферментативного каскаду N реакцій другого порядку. Активація системи проводилася постійним обуренням першого чинника каскаду протягом часу a. Кожний з факторів каскаду ингибировал в реакції псевдопервого порядку. У роботі було показано, що відповідь такої системи (кінетика останнього з факторів) повинен мати імпульсний вигляд і бути пропорційним рівню активації. Початкова кінетика буде статечної, причому показник ступеня визначається кількістю ступенів каскаду. p align="justify"> Наступні дослідження виявили наявність численних петель позитивних і негативних зворотних зв'язків у каскаді згортання. У роботі [56] була зроблена спроба розвинути модель [52], доповнивши її урахуванням ролі фібринолізу та адсорбції тромбіну на фібрин, як петель негативного зворотного зв'язку. p align="justify"> Принципову роль в історії питання зіграла модель [45], ...
