у з дефіцитом вітаміну Д порушені кальцієво-фосфорний обмін, процеси кісткоутворення і мінералізації кісток, а також функція нервової системи та внутрішніх органів.
Рахіт вражає немовлят у період швидкого зростання у віці 2 міс. - 2 роки з частотою 10-35%. p align="justify"> Виникнення рахіту у дітей раннього віку пов'язано з недостатнім надходженням в організм дитини вітамінів групи Д.
Значення харчування в отриманні вітаміну Д важливо в разі порушення ендогенного синтезу активних форм вітаміну Д. Тому принципове значення належить надходженню з їжею насамперед холекальциферолу, що здійснюється через продукти тваринного походження.
Фізіологічні добові потреби у вітаміні Д визначаються, за даними ВООЗ, для дітей - 400 МО.
Основний фізіологічної функцією вітаміну Д і його метаболітів є підтримання гомеостазу кальцію і фосфору в організмі, що необхідно для нормального дозрівання кісткової тканини, перебігу обмінних і фізіологічних процесів. Дефіцит надходження в організм солей кальцію, фосфору, магнію, міді, цинку, заліза, кобальту та деяких інших мікроелементів, білка і окремих амінокислот також супроводжується порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну і виникненням клінічної картини рахіту. p align="justify"> Дія на кісткову тканину характеризується трьома основними ефектами:
) гальмуванням синтезу колагену в активних остеобластів;
) активацією остеолізису остеокластами;
) прискоренням дозрівання клітин-попередників остеобластів і остеокластів.
Наслідком цих ефектів є мобілізація кальцію з кістки (вихід у кров), збіднення матриксу протеінгліканамі і колагеном. p align="justify"> Ризик розвитку рахіту збільшується взимку при недостатньому рівні інсоляції. Нестача вітаміну Д призводить до зменшення кальцію і всмоктування фосфору, що є першопричиною демінералізації кістки. p align="justify"> Останнім часом при спостереженні за допомогою електронної мікроскопії за культурою кісткової тканини встановлено існування безпосереднього впливу вітаміну Д 3 на процеси резорбції та ремоделювання кістки за рахунок як активації остеокластів, так і синтезу остеоцитами остеокальціта.
Надлишкова продукція паратиреоїдного гормону обеспецівает зниження реабсорбції фосфатів і амінокислот в ниркових канальцях, а також посилене виведення неорганічного кальцію з кісток.
Порушення осифікації при рахіті відбувається в епіфізах - розсмоктування епіфізарних хрящів, порушення епіфізарного росту кісток, метафізарний розростання немінералізірованного, з порушеними властивостями остеоіда, так званий рахітіческій метафиз і розлади процесів звапніння. Недостатня мінералізація кісток призводить до їх розм'якшенн...
