ль відіграє вплив факторів гіперкапнії та гіпоксемії, які виникають внаслідок розладів вентиляції і газового обміну в легенях. При дослідженні функції зовнішнього дихання залежно від характеру і тяжкості патології відзначається зменшення життєвої ємності (ЖЕЛ) до 2400-1900 мл; максимальної вентиляції легень (МВЛ) до 50-30 л і коефіцієнта використання кисню (КІ02) до 30-28 мл; збільшення хвилинного об'єму дихання (МОД) до 8-10 л і величини поглинання кисню в хвилину (ПОГ) до 240-270 мл / хв. Коротшає тривалість затримки дихання (проби Штанге-Генча) до 10-15 с. Парціальний тиск вуглекислоти (РС02) підвищується до 50-60 мм рт.ст., величина рН зміщується в бік ацидозу (до 7,3). Насичення артеріальної крові киснем (НЬ02) поступово зменшується (до 80%), змінюючи рівень стандартних бікарбонатів (SB) і буферних основ (ВВ).
Розвиваються глибокі порушення обміну речовин (збільшується кількість фібриногену, a - і g-глобулінів і амінокислот, молочної кислоти, аміаку, неорганічного фосфору, зменшується кількість АТФ , фосфокреатіна і т. д.). При тромбозах і емболії легеневої артерії важлива роль належить і вираженим гемодинамічним порушень, які виникають внаслідок закупорки легеневого судини і поширеного судинного спазму. Слідом за цим розвиваються артеріальна ішемія і венозний повнокров'я головного і спинного мозку, підвищується проникність судинних стінок з виходом еритроцитів per diapedesem в субарахноїдальний простір і речовину мозку, що обумовлює масивний первинний каріоцітоліз з утворенням великих вогнищ випадання нейронів у корі.
Складність патогенезу мозкових порушень (гіпоксемія, падіння АТ у великому колі кровообігу, судинний спазм, порушення гомеостазу) призводить до більшої, ніж при інших видах гіпоксії, частоті вогнищевих уражень головного мозку, різноманітності їх характеру (менінгеальний синдром , енцефалопатія з судорожними припадками, нетромботіческій розм'якшення, крововиливи та ін.)
Поява локальної неврологічної симптоматики (нерідко за відсутності макроскопічного вогнища в мозку) пояснюється явищем капілярної ішемії, що носить нерівномірний характер, з масивним первинним каріоці-толізом і зонами випадання клітин в корі. Глія більш стійка до дії гіпоксії, хоча і виявляє при цьому грубу проліферативної-дистрофічні реакцію, але в основному зберігає свою структуру.
Клініка. Неврологічні порушення у вигляді нерізко вираженого головного болю, світлобоязні, загальноюгіперестезії, невеликих вегетодістоніческіх проявів зазвичай входять в клінічну картину неускладненій пневмонії і є в тій чи іншій мірі практично у всіх хворих. Більш виражені неврологічні симптоми, які слід розцінювати як нервово-психічні ускладнення, спостерігаються приблизно у 6-8% стаціонарних хворих пневмонією. Ці ускладнення проявляються загальномозковими, оболонковими, вогнищевими і вегетативними симптомами, в тому числі різкою головним болем, запамороченням, психомоторним збудженням, хворобливістю при русі очних яблук, різкою загальною гіперестезією, епілептиформними припадками, ністагмом, анізорефлексію, патологічними симптомами, розладами чутливості, зміною АТ, пульсу, потовиділення і т. д.
енцефалопатіческій і менінгеальні синдроми розвиваються частіше при важких формах крупозної пневмонії. Енцефалопатіческій синдром проявляється поліморфними нервово-психічними розладами: інтенсивним гол...
