іррадіацією в нижню частину живота і ноги, іноді розвиток колапсу або шоку.
Гостра оклюзія черевної аорти та магістральних артерій нижніх кінцівок характеризується вираженим зблідненням ніг і болями в них, зникненням пульсації великих судин, розвитком нижнього млявого паралічу або параплегії з порушенням функції тазових органів, а також розладами чутливості по проводниковому типу .
Хронічна облітерація черевної аорти, біфуркації аорти та магістральних судин нижніх кінцівок проявляється поступовим розвитком сімнтомов дисциркуляторної мієлопатії. При цьому вегетативно-трофічні, чутливі і рухові порушення особливо виражені в дистальних відділах кінцівок (аж до гангрени стоп).
Лікування та прогноз. Найбільш раціональна комплексна схема лікування з урахуванням особливостей і основного захворювання і наявного ускладнення. Якщо неврологічні порушення розвиваються на тлі інфаркту міокарда або вроджених і набутих вад серця, то лікувальні заходи повинні бути спрямовані в першу чергу на компенсацію серцево-судинної недостатності. При порушеннях серцевого ритму показані антиаритмічні засоби. Хворим з різким урежением пульсу (атріовентрикулярна блокада) призначають холінолітики, а у випадках недостатньої їх ефективності при відповідних показаннях - електростимуляцію. Септичний ендокардит лікують великими дозами антибіотиків.
Терапія системних захворювань з порушенням прохідності судин (хвороба Такаясу, атеросклеротична облітерація судин кінцівок) на початковому етапі зазвичай консервативна з використанням спазмолітиків судинорозширювальних засобів, гангліоблокаторів, симпатичних блокад, оксигенотерапії. При епілептичних припадках - протисудомні кошти, порушеннях мозкового кровообігу - лікування, відповідне клінічній картині інсульту.
Прогноз визначається перебігом основного захворювання, характером нервово-психічного ускладнення, своєчасністю і обсягом лікувальних заходів. Він відносно менш сприятливий при важких хронічних захворюваннях серця і магістральних судин, ускладнених кардіогенний шоком, порушенням мозкового кровообігу, при дисциркуляторній енцефалопатії II-III стадій.
Захворювання легенів. Неврологічні порушення можуть розвиватися на тлі як гострих захворювань легень (тромбоемболія основного стовбура, великих, середніх і дрібних гілок легеневої артерії, інфарктна пневмонія, важка двостороння пневмонія), так і хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ) (емфізема легенів, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, пневмосклероз).
Патоморфологически в головному мозку хворих, які померли від гострих захворювань легень, визначаються набряк, діапедезні геморагії і плазморрагіі, очажки тромботичних і нетромботіческій розм'якшень, поєднання осередкової ішемії в кіркових відділах з ділянками повнокров'я в більш глибоких, а також венозного застою з артеріальною ішемією. Спостерігаються гіалінові і кільцеподібні тромби в капілярах, дистрофічні зміни нервових клітин і глії, ділянки масивного первинного каріоцітоліза.
Хронічна гіпоксія проявляється насамперед нервово-клітинної патологією - важкою формою ураження нервових клітин з повільно наростаючим дистрофічних процесом в ядрі і цитоплазмі невронов і клітин глії.
У патогенезі ураження нервової системи при захворюваннях легенів провідну ро...
