а, берези) і пилок трав'янистих рослин (в основному тимофіївки луговий, жита, подорожника та ін.)
У Росії сезон цвітіння може початися вже в березні (вільха і ліщина). У травні основним алергеном є пилок берези, в червні - липні - пилок польових трав, восени - пилок бур'яну. У південних регіонах Росії пізнім літом і ранньою осінню переважає алергія до пилку амброзії.
Цілорічний алергічний риніт
Цілорічний риніт викликає в основному кліщ домашнього пилу. Це павукоподібні харчується лупою людини, присутньої в матрацах, подушках і килимах. Дійсним алергеном є не самі кліщі домашнього пилу, а їх екскременти, зокрема травні ферменти або містяться в них пептиди. Крім того, цілорічний алергічний риніт може викликатися епідермісом і засохлої слиною домашніх тварин, грибковими алергенами і цілим рядом інших факторів.
.2 Етіологія і патогенез алергічного риніту
Алергічний риніт є IgE - зумовленим захворюванням і відноситься до алергічних реакцій негайного типу. Прояви реакції гіперчутливості негайного типу включають в себе свербіж, чхання та водянисті виділення з носа, які розвиваються в результаті IgE - залежної активації тучних клітин в слизовій оболонці порожнини носа. Ці симптоми можуть стомлювати і дратувати, негативно впливати на якість життя хворого. Вивільняються медіатори містяться в гранулах (наприклад, гістамін, тріптаза) або в оболонці клітин (лейкотрієни В4 і С4 і простагландин D2). При цьому тріптаза, хімаз, катепсин G, карбоксипептидаза викликають пошкодження міжклітинноїсполучної - тканного матриксу. Гістамін і гепарин різко підвищують проникність судин і є причиною скорочення гладких м'язів стінок судин. У ході алергічного запалення виділяється безліч іммуномедіаторов: інтерлейкіни - 3, - 4, - 5, - 13, гранулоцитарно - макрофагальний колонієстимулюючий фактор (GM - CSF). Якщо IL - 4 і IL - 13 стимулюють відповідь Т - хелперів типу 2 і тим самим посилюють продукцію IgE, то IL - 3, IL - 5 і GM - CSF викликають диференціювання, залучення та активацію еозинофілів, роль яких у патогенезі алергічного риніту до недавнього часу недооцінювалася. Особливу роль у розвитку алергічного запалення відіграє і фактор некрозу пухлин - a (TNF - a), який в преформованими вигляді знаходиться в гранулах тучних клітин. Цей медіатор сам по собі може індукувати весь каскад реакцій запалення, але при цьому він також стимулює продукцію иммуноцитокинов різними типами клітин і викликає активацію ендотелію, що сприяє залученню в формується вогнище алергічного запалення різних клітин запалення, насамперед нейтрофілів і макрофагів. Цю функцію хематтрактанта виконує і білок MIP - 1 a, також міститься в гранулах тучних клітин. Ще одним медіатором є фактор активації тромбоцитів (ФАТ), який викликає міграцію всіх лейкоцитів у вогнище запалення, посилює продукцію лейкотрієнів та простагландинів, а також викликає активацію нейтрофілів, еозинофілів і кров'яних пластинок. Медіатори мають судинорозширювальну дію і підвищують проникність судин, що призводить до блокади порожнини носа. Підвищена секреція супроводжується появою слизових виділень з носа. Стимуляція аферентних нервових волокон викликає свербіж і чхання. Крім того, аферентна стимуляція (особливо під впливом гістаміну) може посилити аксонний рефлекс з місцевим вивільненням нейропептидів (субстанція Р, тахікінінов), які, в свою чергу, викликають п...
