одальшу дегрануляцію тучних клітин.
Протягом декількох хвилин після контакту з алергеном з'являються свербіж, чхання та ринорея. Залежно від дози алергену та індивідуальної чутливості до нього у частини хворих на алергію через 6-12 годин розвиваються прояви пізньої фази алергічної реакції. Остання характеризується ще більшою гиперреактивностью слизової оболонки носа, яка може бути специфічною (по відношенню до певного алергену) або неспецифічної (підвищена чутливість до дратівливим стимулам, таким як тютюновий дим чи побутові аерозолі). Дослідження змивів з порожнини носа підтвердило наявність підвищеного числа медіаторів гіперчутливості як в ранню, так і пізню фази алергічної реакції.
У змивах було виявлено збільшення числа еозинофілів, особливо в пізню фазу, а також базофілів.
При повторному впливі алергену число часток пилку, здатних викликати відповідну реакцію, значно знижується. Сенсибілізація не розвивається, якщо часовий інтервал між контактами з алергеном перевищує 1 тиждень. Сенсибілізацію слизової оболонки носа пов'язують з викидом запальних клітин у відповідь на вплив алергену. Клінічне значення цього феномену полягає в тому, що у сенсибілізованих хворих у весняний час симптоми риніту можуть з'явитися навіть при контакті з невеликою кількістю пилку рослин. Можливість сенсибілізації підкреслює важливість ранньої протизапальної терапії, яку краще почати ще до початку впливу алергену.
Риніт, викликаний пилком рослин, - це найбільш часто зустрічається тип алергічного риніту, що виникає під впливом алергену. Риніт супроводжується збільшенням кількості еозинофілів, базофілів і тучних клітин у слизовій оболонці. Вивільнення різних медіаторів з цих клітин як при алергічному запаленні, так і при неспецифічної гіперреактивності, втягує в процес інші клітини. Гістамін вважається одним з головних ефекторів запальної реакції, що забезпечують розвиток специфічних симптомів алергії, таких як набряк слизової оболонки і поява водянистого відокремлюваного. Однак у розвитку клінічних симптомів беруть участь також і інші медіатори, цитокіни, нейропептиди, адгезивні молекули і різні клітини.
Дуже важливою рисою алергічного риніту є ексудація плазми в повітроносні шляхи і прилеглі тканини як реакція слизової оболонки носа на алергічне або запальне вплив. Сильна васкуляризация - це одна з головних рис слизової оболонки носа, і зміна характеру циркуляції в кровоносних судинах може швидко привести до закладеності носа і до ексудації. У свою чергу, секреція з носа регулюється різноманітними нервовими шляхами, опосередкованими мускариновими і холенергіческіх рецепторами.
Алерген - специфічні IgE - антитіла відіграють центральну роль в патогенезі реакцій гіперчутливості I типу. Це пов'язано з їх здатністю специфічно зв'язуватися з високоаффіннимі рецепторами для IgE на мембранах тучних клітин і виступати в якості посередників при вивільненні з огрядних клітин різних медіаторів та прозапальних цитокінів у відповідь на потрапляння алергену. IgE - антитіла виробляються В - лімфоцитами після стимуляції інтерлейкінами - 4 (IL - 4), IL - 5 і IL - 13. Більшість Т - клітин, залучених в алергічний відповідь, це - Т - хелпери 2 типу. Вони виділяють цитокіни, що регулюють синтез IgE і сприяючі дозріванню і залученню еозинофілів у вогнище запалення. Дослідження клітин, інфільтруючих слизову обо...
