влює продукт окислення токоферолу - a-токофероксід в a-токоферол. Як і інші жиророзчинні вітаміни, вітамін Е добре всмоктується у верхніх відділах тонкої кишки і надходить у кров'яне русло через лімфатичну систему. У крові зв'язується з b-ліпопротеїдами. Близько 80% введеного в організм токоферолу через тиждень екскретується жовчю, а невелика частина виводиться у вигляді метаболітів з сечею.
Сумарний антиоксидантний ефект a-токоферолу не надто виражений, так як в процесі нейтралізації вільних радикалів даними речовиною утворюються сполуки із залишковою радикальної активністю. Інший недолік a-токоферолу полягає в його ліпофільності і нерастворимости у воді, що ускладнює створення лікарських форм a-токоферолу для парентерального введення, необхідних при наданні невідкладної допомоги. Вихід тут полягає у створенні ліпосомальних форм a-токоферолу, більш ефективних і потенційно придатних для парентерального введення. Головне достоїнство a-токоферолу - дуже мала токсичність, як у ендогенного з'єднання.
Емпірично вітамін Е застосовують при найрізноманітніших захворюваннях, однак більшість повідомлень про ефективність токоферолу базується на одиничних клінічних спостереженнях і експериментальних даних. Контрольовані дослідження практично не проводилися. В даний час немає чітких даних про роль вітаміну Е в попередженні пухлинних захворювань, хоча показана здатність препарату знижувати утворення нітрозамінів (потенційно канцерогенні речовини, що утворюються в шлунку), зменшувати утворення вільних радикалів і надавати антитоксичну дію при застосуванні хіміотерапевтичних засобів. Токоферол в дозі 450-600 мг на день надає терапевтичний ефект у хворих з синдромом переміжної кульгавості, що, можливо, пов'язано з поліпшенням реологічних властивостей крові. Терапевтичні дози вітаміну Е можуть захищати генетично дефектні еритроцити при таласемії, недостатності глютатіонсінтетази і глюкозо - 6-фосфатдегідрогенази. Дані Кембриджського дослідження CHAOS щодо застосування антиоксидантів в кардіології, опубліковані в 1996 році, дозволяють говорити, що у хворих з достовірним (ангиографически підтвердженим) коронарним атеросклерозом прийом вітаміну Е (добова доза 544-1088 мг) знижує ризик нефатального інфаркту міокарда. Загальна ж смертність від серцево-судинних захворювань у цьому випадку не знижується. Сприятливий ефект виявляється лише після річного прийому токоферолу.
Водночас, у дослідженні HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation), в якому вивчався поряд з раміприлом дію вітаміну Е (400 МО / добу), встановлено, що застосування цього антиоксиданту протягом приблизно 4, 5 років не чинило жодного впливу ні на первинну (ІМ, інсульти і смерті від серцево-судинних захворювань), ні на які-небудь інші кінцеві точки дослідження. В іншому великому дослідженні з первинної профілактики атеросклеротичних захворювань у людей принаймні з одним фактором ризику (гіпертонія, гіперхолестеринемія, ожиріння, передчасний ІМ у найближчого родича або похилий вік) вітамін Е (300 МО / добу) застосовувався протягом 3,6 років і не чинив ніякого дії ні на одну з кінцевих точок (частота випадків серцево-судинної смерті і всіх серцево-судинних подій). Не підтвердилася ефективність вітаміну Е і в більшості інших випадків (гіперхолестеринемія, тренованість спортсменів, сексуальна потенція, уповільнення процесів старіння і багато інших).
Новий рекомендований рівень пр...
