а з існуванням електричного потенціалу мембрани клітин. Цей потенціал обумовлений розходженням концентрації іонів по обидві сторони мембрани. Поляризація електричного потенціалу клітин організму практично не змінюється за винятком нервових і м'язових, в яких відбувається деполяризація. Саме ця властивість робить їх здатними передавати і приймати сигнали, тобто збуджуватися.
Нейрони, що виконують найважливіші функції в організмі (одержання, проведення та передача інформації іншим клітинам у вигляді імпульсів), має особливу будову. Нервова система складається з електрично ізольованих нейронів, але діє вона як єдиний провідний шлях. Така її здатність забезпечується особливим контактом між передавальними нейронами і клітинами-мішенями, які отримують інформацію (синапс). Будова синапсу зображено на рис. 4.
Нейрофізіологія формування звички визначається освітою синаптичного зв'язку з підвищеною готовністю синтезу медіатора і чутливістю до нього рецептора. Таким чином, в основі передачі нервового імпульсу через синапс лежить єдність двох протилежних хімічних процесів - активація нейромедіатора і придушення його ферментом. Так забезпечується висока динамічність проходження сигналу і готовність отримання нового в інформаційній мережі нервової системи.
Рис. 4. Зовнішній вигляд і будова синапсу
У роботі нервової системи бере участь цілий спектр різноманітних за хімічною природою ендогенних нейромедіаторів і рецепторів, що відрізняються за характером дії. Існують сімейства гальмують і збуджуючих медіаторів.
Як свідчать сучасні наукові факти, нейрофізіологічні механізми розвитку залежності базуються в стовбурових і лимбических структурах мозку, в тих його областях, де розташовується так звана система підкріплення (див. рис. 5). Ця система бере участь у забезпеченні регуляції емоційного стану, настрою, мотиваційної сфери, психофізичного тонусу, поведінки людини в цілому, його адаптації до навколишнього середовища. Свого часу було показано, що якщо при імплантації в дані «зони» мікроелектродів тварина отримує можливість довільно дратувати їх електричним струмом, то воно робить це безупинно протягом тривалого часу - аж до повного виснаження.
Безсумнівно, що психоактивні речовини, що володіють наркогенним потенціалом, тобто здатні привести до розвитку залежності, також впливають хімічним шляхом на зазначену систему підкріплення, активуючи її і впливаючи на метаболізм нейромедіаторів.
Рис. 5. Будова лімбічної системи мозку
Результати численних досліджень дозволяють зробити висновок, що саме вплив алкоголю і наркотиків на нейрохімічні процеси мозку є основою розвитку синдрому залежності. При цьому слід зазначити, що масивне вплив цих препаратів призводить до дисфункції майже всіх нейрохімічних систем мозку, проте далеко не всі з цих порушень мають зв'язок з розвитком синдрому залежності.
До теперішнього часу накопичений переконливий матеріал про множинність дії етанолу на функції нейронів: змінюються генерація потенціалів нервової клітини, іонні мембранні струми, рецепторний аффинитет, вивільнення нейромодуляторов і трансмиттеров. При хронічному алкоголізмі істотні, часом незворотні зрушення відбуваються у метаболізмі нервової клітини. Так, дефіцит вітаміну В 1 (тіаміну) - кофактора декількох ферментів, ускладнює використання глюкози нервовою тканиною, що є однією з причин серйозного пошкодження мозку - алкогольної енцефалопатії.
Розвиток стійкості та фізичної залежності - це, по-суті, процес адаптації, яким організм відповідає на вплив етанолу як на тривале введення будь-якого іншого ендогенного або екзогенного агента. Адаптивні зміни зачіпають структуру клітинних мембран (підвищується їх ригідність), функції іонних каналів, білків, вторинних внутрішньоклітинних месенджерів, медіаторну передачу. Найбільш детально і докладно вивчено вплив етанолу на нейромедіаторні системи - катехоламін-, серотонін-і ГАМК-ергічні.
Аналіз виявлених ефектів етанолу на ці системи дозволив висунути нейромедиаторную гіпотезу формування алкогольної залежності. Одноразовий прийом етанолу стимулює секрецію норадреналіну і дофаміну з синаптичних закінчень, гальмує їх зворотне захоплення і знижує активність розщеплює катехоламіни ензиму (КОМТ). Згідно з гіпотезою, зростання рівня катехоламінів в синаптичної щілини викликає суб'єктивне відчуття ейфорії, знімає емоційну напруженість і є чинником внутрішнього винагороди. Через деякий час збільшується активність?-адренорецепторов і вивільнення катехоламінів зменшується, посилюється їх руйнування ферментом пресинаптичних закінчень - моноамінооксидазой (МАО). Утворився таким чином дефіцит катехоламінів відчувається як дискомфорт і спонукає до повторюваного прийому етанолу.
Постійна недостатність норадренергической системи внаслідок підвищ...
