ї травми і триває від декількох годин до 1 3 доби після неї.
Початок періоду гострої опікової токсемії збігається з появою у хворого лихоманки, а кінець - з клінічно вираженим нагноєнням опікової рани. При великих опіках токсемия розвивається вже кінця 1-2 доби після опіку, нерідко нашаровуючись на шок. Тривалість періоду - до 10 діб (з 2 по 12 день від моменту опіку).
Період опікової септикотоксемии починається з нагноєння рани і триває кілька місяців, аж до загоєння ран. Цей період опікової хвороби спостерігається у хворих з глибокими опіками, коли утворився на місці опіку шкірний дефект являє собою досить велику гнійну рану. При неефективному лікуванні такі хворі вмирають.
Початок періоду реконвалесценції (одужання) знаходиться в прямій залежності від своєчасності оперативного відновлення шкірного покриву. Період одужання може починатися після загоєння ран і триває до 4-6 місяців. Закінченням цього періоду вважається початок трудової (бойової) діяльності.
8. ПЕРШИЙ ПЕРІОД ОПІКОВОЇ ХВОРОБИ - опіковий шок
Розвиток опікового шоку обумовлено больовий импульсацией з опікової рани, що викликає порушення координуючої діяльності центральної нервової системи, і безпосереднім термічним ураженням шкіри і підлеглих тканин.
Найбільш важлива зона паранекроза, де підвищення температури до 45-60 0 С викликає як оборотні, так і необоротні зміни. У цій зоні відбувається подразнення нервових закінчень, вихід плазми із судинного русла, всмоктування продуктів розпаду тканин, збільшення активності протеолітичних ферментів та інші процеси, що призводять до загальних порушень. Зона некрозу спочатку індиферентна, оскільки через відсутність кровообігу і загибелі нервових закінчень вона втрачає зв'язок з організмом.
Під впливом протеолітичних ферментів при зміні рН в бік ацидозу активується кінінова система. У плазмі підвищується вміст брадикініну, що збільшує проникність стінок капілярів. Так само діють виділяються при термічному ураженні тканин гістамін, лейкотоксін, пептон. Через капіляри пропотіває велика кількість плазми. В результаті зменшення об'єму циркулюючої плазми розвиваються гемоконцентрация, гіпопротеїнемія. При глибоких опіках 30 - 35% поверхні тіла в уражених тканинах протягом доби секвестрируется рідина, близька за складом до плазми, в кількості 70 - 80% її обсягу. Однак об'єм циркулюючої плазми зменшується за цей же час лише на 20 - 40%, що обумовлено надходженням рідини в судинне русло з непошкоджених тканин [Кочетигов Н. І., 1973].
Залежність між обсягом циркулюючої плазми і гемоконцентрацией також відносна. Величина останньої знижується через зменшення обсягу циркулюючих еритроцитів (на 20 - 30% при важких опіках) внаслідок їхнього вимикання з активного кровотоку і руйнування під впливом тепла в момент опіку. Оскільки одночасне зменшення обсягів циркулюючої плазми та еритроцитів різному, судити про гемоконцентрации за кількістю еритроцитів в одиниці об'ема крові або по погематокрітному числа можна лише дуже наближено. Руйнування еритроцитів є однією з причин підвищення вмісту калію в плазмі. Особливо значною буває гіперкаліємія при ураженні скелетних м'язів. Підвищення рівня калію пов'язано і з виходом його з непошкоджених клітин внаслідок розлади обміну речовин у них.
При переході калію з внутрішньоклітинної рідини в позаклітинний простір, натрій переміщається в протилежному напрямку. Основним шляхом втрати натрію плазмою є іммобілізація його в тканинах осередку ураження, де натрій затримується в набряклої рідини позаклітинного простору і в пошкоджених клітинах. Переміщення натрію і підвищення осмотичного тиску в клітинах призводить до вступу в них води з позаклітинного сектора неуражених тканин.
Змінюється і зовнішній баланс води. Протягом першої доби у постраждалих з глибокими опіками 20-30% поверхні тіла екстраренальні втрати води досягають 50-100 мл на 1 кг маси тіла. Тому в перші години після важкого опіку обсяг позаклітинної рідини зменшується на 15-20% і більше. Зниження об'єму циркулюючої плазми і позаклітинної рідини, а також порушення електролітного балансу приводять в дію механізми, спрямовані на нормалізацію цих зрушень. Підвищена інкреція гормонів гіпофіза стимулює реабсорбцію води і натрію в ниркових канальцях, що є однією з головних причин порушення видільної функції нирок. Інша причина оліго- або анурії - зменшення клубочкової фільтрації і утворення первинної сечі, пов'язана зі скороченням ниркового кровотоку через спазм судин нирок, зменшення об'єму циркулюючої плазми, порушення реологічних властивостей крові.
Однією з основних причин порушення функції різних систем і органів при опіковому шоці є розлад гемодинаміки. Порушення центральної гемодинаміки поєднуються з у...