я ефективності боротьби з цим захворюванням [Єлісєєв, 2006].
Таким чином, при розвитку ГІМ, найбільш діагностично значущими маркерами загибелі кардіоміоцитів є серцеві тропоніни Т або I, а також МВ-фракція креатинкінази.
1.3.1 Значення визначення тропонінів для диференціальної діагностики інфаркту міокарда
Наприкінці вісімдесятих років в крові хворих ГІМ були виявлені білки-тропоніни, які виявилися специфічними для міокардіальної тканини. Тропоніни (I, T і C) - це поліпептиди, які є компонентами контрактильного апарату м'язових клітин і у складі тропонин-тропоміозинового комплексу, пов'язаного з актином, утворюють тонкі філаменти міоцитів [Міродилов, 2003].
Тн-I існує у вигляді трьох основних ізоформ (дві з них - скелетні, а одна локалізується в міокардіальних клітинах). Кардиальная изоформа Тн-I відрізняється від м'язових вельми істотно: 40 відсотків її амінокислотної послідовності специфічні для міокардіальної ізоформи [Сапригіна, Романов, 2002].
Тн-Т також має три основних ізоформи, що локалізуються в серцевому і скелетної м'язах. Міокардіальні ізоформи відрізняються від м'язових по амінокислотним залишкам.
Особливо слід підкреслити, що приблизно шість відсотків Тн-I і Тн-Т не пов'язані з актоміозіновий комплексом, а знаходяться в цитозолі у вільному стані. Цей факт має особливо важливе значення для розуміння кінетики вивільнення цих білків з пошкоджених міоцитів. М'язовий і міокардіальне ізоферменти Тн-С мають ідентичну первинну і вторинну структури і, отже, не є специфічними для цих тканин [Міродилов, 2003].
При розвитку некрозу міокарда тропоніни надходять до периферичного кровотоку як у вільному, так і у зв'язаному з іншими компонентами тропонінового комплексу вигляді. Якщо розчинені в цитозолі білки відносно швидко вимиваються з зони некрозу, деструкція скорочувального апарату кардіоміоцитів більш тривала за часом, тому збільшення рівня тропонінів визначається протягом 14 днів після початку інфаркту міокарда [Кишкун, 2007].
В даний час концентрацію тропонинов в сироватці можна швидко визначити біля ліжка хворого за допомогою напівкількісного експрес-методу иммунохимического аналізу, а також більш точним кількісним методом з використанням імунологічного аналізатора в лабораторних умовах [Сапригіна, Романов, 2002].
У більшості кардіологічних клінік дослідження міокардіальних маркерів в основному обмежується трьома головними показниками: концентрації КК-МВ, сироваткового міоглобіну і тропонінів I або Т (рис.1).
Малюнок 1 - Динаміка зміни рівнів Тн-I або Тн-Т у хворих ГІМ [Сапригіна, Романов, 1998]
Критеріями діагностичної цінності того чи іншого білкового маркера є діагностична чутливість та специфічність. Крім того, мають значення ще два показники: діапазон діагностичної значимості, патологічний рівень обумовленого маркера, і манифестного" прояви патологічних значень показника, тобто ступінь його збільшення щодо рівня нормальних значень [Міродилов, 2003].
У більшості досліджень було показано, що зростанняе сироваткових концентрацій тропонинов, не спостерігається в перші години після ангінозного нападу, а зазначається в той же самий період, що й збільшення активності КК-МВ. Діагностична чутливість обох тестів в період до шести годин коливається від 25 до 55 відсотків. Після цього періоду діагностична чутливість Тн-I і Тн-Т різко зростає і досягає 96-100 відсотків. Пік активності тропонинов припадає на 12-20 годин, досягаючи значних величин - кратність зростання дорівнює 100-400, що набагато вище показника для КК-МВ і міоглобіну. Найбільш цінне - пролонгований діагностичний період: нормалізація концентрації тропонінів настає до шести - 12 сут. від початку хвороби [Карпіщенко, 1997].
1.3.2 Діагностичне значення дослідження активності креатинкінази і її ізоферменту МВ в кардіологічній практиці
Креатинкіназа - молекулярна маса 81 кДа - клітинний фермент, широко представлений в тканинах людини. Відіграє важливу роль в енергетичному обміні. Його фізіологічна роль полягає у створенні АТФ для скорочувальної та транспортної систем. Підвищені рівні КК спостерігаються при захворюваннях скелетної мускулатури і при ГІМ [Burtis, 1999; Tietz 1995 року, Young, 2001].
У типових випадках ГІМ активність КК підвищується до чотирьох - восьми годинах, досягає максимуму на перші - другу добу і знижується до вихідного рівня до п'ятого доби захворювання. Повторне збільшення активності КК може з'явитися наслідком повторного ГІМ, нападу тахікардії, а також свідчити про приєднання міокардиту або перикардиту. ...
