ті в роли антиоксиданту. Спеціфічність цього ферменту у відношенні до різного типу гідроперекісів НЖК невелика І, можливо, в Реакції могут використовуват всі перекису ліпідів, Які утворюються в клітіні. Продукти Відновлення їх - оксикислоти метаболізуються далі. Глутітіонпероксідазна Реакція приводити до окиснення глутатіона з послідуючим відновленням его глутатіонредутазою. При цьом степень Відновлення глутатіону покладів від актівності обох ферментів [2].
На Активність глутатіонпероксідазі в клітіні вплівають много факторів, в тому чіслі стероїдні гормони [14].
До Важлива ферментних антіоксідантів належати такоже супероксиддисмутаза (СОД), яка каталізує процес дісмутації супероксидних радікалів [2, 24] и каталаза, яка попереджує аккумуляцію перекису водно, Який утворюється при аеробних окісненні [24]. ВР окиснення ліпідів інгібує О 2 - дисмутаза (СОД), яка Здійснює реакцію: 2О 2 + 2Н +? Н 2 О 2 + О 2. Каталаза відновлює ROOH або Н 2 О 2 до окси-похідніх и попереджує тім самим їх розпад з утвореннями ВР продуктов [5].
При вторінній атаці О 2 в процессе окіснювальної деструкції ROOH утворюється малонового діальдегід (МДА) О? СН-СН 2-СН? О, здатно давати ковалентні зв`язку типом: А-N? CH-CH ? CH-NH-A (міжмолекулярні зшівкі - ММС) з багатьма Біологічно Важлива амінамі (NH 2 -A), включаючі амінокісноті, Білки, амінофосфоліпіді І, вірогідно, РНК, ДНК, деякі гормони (тироксин) i вітаміни (В 6, В 12, РР та ін.).
Активність СОД и ДП в крови тварин різніх відів корелює з вмістом ROOH та ММС в амінофосфоліпідах. З вивченості відів людина підлягає найбільше, а щурі - є видом найбільш рефракторное до протікання ВР окиснення ліпідів у крови за Даними вчених. У крови щура на нмоль ROOH пріпадає найбільша Активність СОД и ДП и найменша вміст вторинно продуктов ВР окиснення ліпідів - МДА [5, 24].
Таким чином СОД и ДП здатні Здійснювати регуляцію вільнорадикального окиснення ліпідів в тканинах.
. 3 Антиоксидантна система в онтогенезі
Вивчення сумарної антіокіснювальної актівності ліпідів Вченіє продемонстрували зниження ее актівності з ВІКОМ. Дані різніх авторів про вікові Зміни актівності GSH-редуктази и GSH-пероксидази в тканинах щурів демонструють характерну дінаміку и Збільшення актівності в период від немовляти до репродуктивного віку и зниженя ее у старих тварин. У дослідах науковців показано зниженя актівності каталази в период від немовляти до 70-денного віку и Підвищення ее актівності починаючі з 3-місячного віку. Активність супероксиддисмутази в тканіні легень щурів в период від немовляти до 70 днів збільшується, тоді як в тканіні печінкі прогресивно зніжується до 22-місячного віку [12]. У Деяк дослідженнях на щурах [7] в период від 3 до 30 місяців встановл Підвищення з ВІКОМ актівності каталази печінкі и крови; Активність супероксиддисмутази крови течение Всього ПЕРІОДУ ДОСЛІДЖЕНЬ зніжується.
У ціх же джерелах вказано при вівченні вмісту МДА в печінці на низьких рівень ПОЛ у немовлят и Збільшення его з ВІКОМ [7].
Цих даних НЕ достаточно для однозначного суджень про дінаміку АОС в онтогенезі. Однако складається уява про найбільшу Активність АОС в репродуктивному періоді и зниженя ее в старому віці [27].
Роль вільнорадикального окиснення и Порушення функцій біомембран в процессе старіння. Активні форми кісним пріймають доля в цілому ряді фізіологічних процесів, но в тій же годину смороду здатні чинити ї вираженість пошкоджуючих дію на Клітини. Пріпускається такоже, что АФК мают Важлива значення в процессе природного старіння організму [60]. Пояснення процесса старіння в Последний годину не має нестача у теоріях. Можна віділіті, якнайменш, п`ять гіпотез, Які вісвітлюють его з різніх точок зору. Перша Розглядає старіння як Накопичення в клітіні продуктов метаболізму, Які поступово вбивають ее. Друга уявляє цею процес як результат Виникнення в клітіні" стресовості" станів різної природи. Третя опісує старіння як мутаційній процес - результат Накопичення в клітіні мутаційніх змін. Согласно четвертої - аутоімунної Теорії - старіння є наслідком пошкодження клітін аутоантітіламі. П`ять теорія зводу процес старіння до Накопичення в клітінах полімерних білковіх молекул, з`єднаніх одна із продним поперечними ковалентними місткамі, з різко зниженя розчінністю. Як стверджують Вчені, в чотірьох з перерахованого вищє віпадків перекису ліпідів могут прійматі безпосередно доля, бо Накопичення в клітінах перекисних и гідроперекісніх продуктов винне приводити до Утворення поперечних зшівок в білковіх молекулах, діяті на ДНК клітін и віклікаті в ній мутаційні Зміни. Вважається, что найбільш переконливим доказ участия перекісів ліпідів у старінні слід вважаті Накопичення в клітінах ліпофусціну - пігменту старості, Який є за своєю хімі...
