> Вітамін А підвіщує стійкість організму до екстремальних умів зовнішнього середовища, включаючі інфекції. Виявлено прямий зв`язок между забезпеченістю тварин вітаміном А та імунологічною реакцією. До того ж, Надходження вітаміну А з їжею являється необхідною умів адекватної проліферації (розрощенню) тканин, Які характеризуються скроню чутливістю до Дії ЗОВНІШНІХ факторів. Дослідження багатьох вчених показали, что ретіноїді мают здатність гальмуваті розвиток пухлина процесса. З Іншого боці, недостатність вітаміну А у тварин веде до Підвищення їх чутлівості до Дії канцерогенів.
Існують дані, что Вітамін А пріймає доля у забезпеченні нормального Функціонування мембран. Характерно, что Порушення мембранної цілісності спостерігається и при А-гіпервітамінозі. [14] Місцем Дії ретинолу є ліпопротеїдні мембрану клітін та їх органел, тобто его функція заключається у регулюванні пронікності мембран.
При порівнянні Дії ретинолу на мембрані мітохондрій, лізісом в мікросом встановл, что найбільшу чутлівість до деструктівної Дії цього вітаміну мают мембрану лізосом. На Цій Основі Вченіє Було Зроблено Висновок про органелоспеціфічність мембранних ефектів ретинолу. Поряд з Даними про лабіалізацію субклітінніх структур при Дії ретинолу in vitro, існують ПОВІДОМЛЕННЯ про антагоністічні Ефекти при надлишково вжіванні вітаміну А щурами. У тій же година дефіціт ретинолу такоже виробляти до виток кислих гідролаз з лізосом у надосадову рідіну, что говорити про зниженя стабільності їх мембран [46].
У 1969р. Англійський дослідник Lucy G. сформулювано теорію мембранних функцій вітаміну А. согласно з нею ретинол спріяє Утворення в мембранах глобулярних структур и таким чином змінює їх пронікність, в результате чего ферменти звільняються з органел у позаклітінне середовище. Важлива доводом на Користь мембранної Теорії Дії вітаміну А є его Виявлення безпосередно в мембранних Утворення [14, 46].
Таким чином, наявність вітаміну А у складі плазматичних та ендоплазматичного мембран можна вважаті твердо встановленим фактом. Однак роль ретинолу в мембранах Вівче ще недостатньо. Чи не розшіфровано до кінця и фізико-хімічні основи взаємодії вітаміну А з білкамі та ліпіднімі компонентами мембрану.
Вітамін С (аскорбінова кислота).
За літературними Даними [20], аскорбінова кислота має антагоністічні Властивості: может віступаті як в роли прооксідантом (Відновлення Fe 2+), так и агента, Який інгібує вільнорадікальне окиснення ліпідів чі руйнує ROOH.
Вітаміни Е і С є сінергістамі в їх антиоксидантних властівостях in vitro. Аскорбат здатно відновлюваті токофероксільній радикал in vitro з одночаснім Утворення аскорбат-радикалу, Який далі может буті відновленій з використанн NADH-залежної системи. Таким чином, в організмі існує Механізм постійної регенерації токоферолу за рахунок вітаміну С [46].
Ферментні антиоксидантні системи. Ферменти віконують функцію природного захисту живого організму проти токсічної Дії кісним та Утворення з него вільніх радікалів. Найбільш активними з ціх ферментів є металопротеїні, Які мают Активність супероксиддисмутази [29]. Найважлівішімі антиоксидантними ферментами є суперокіддісмутаза (СОД), каталаза, глутатіонпероксідаза (ГП), глутатіонредуктаза (ГР), глутатіонтрансфераза (ГТ), а такоже церулоплазмін [40].
Глутатіонпероксідаза (GSH).
Вперше вказівки на Існування ферментних систем, Які каталізують Реакції типу: + 2GSH ® ROH + GSSG + H 2 O були отрімані для еритроцитів. Декілька пізніше наявність подобной системи продемонстровані и для більшості клітін тваринного організму [2].
Важлива Ланцюг захисту Клітини від токсічної Дії ліпідніх перекісів, Які віклікають в організмі глібокі Порушення (что віражаються у зменшенні вмісту фосфоліпідів, зменшенні жірнокіснотного складу їх в БІК Пониження вмісту НЖК, зменшенні кількості тканьовіх антіоксідантів, в Першу Черга a -токоферол), Які приводять до різкіх порушеннях пронікності клітінніх мембран, є глутатіонпероксідазна система. Функція глутатіонпероксідазі заключається у відновленні Утворення перекісів з НЖК фосфоліпідів у мембранах субклітінніх органел. Вчені вважають, что Основна біологічна функція цієї системи Полягає в попередженні ініціації ПЗ в ліпідніх мембранах, а такоже в інгібуванні Утворення гідроксільніх радікалів [2]. Будучи локалізованою у цітозолі, самє глутатіонпероксідаза відповідна за руйнування гідроперекісу ліноленової кислоти субклітіннімі структурами.
Глутатіонпероксідазна система й достатньо ефективна. ШВИДКІСТЬ ее Реакції и спорідненість до гідроперекісів настолько Великі, что вона может Ефективний конкуруваті за гідроперекісі НЖК, включені у ланцюг радикального процесса, Який веде до Утворення МДА, и Завдяк цьом віступа...
