ігу і дихання. Найбільш важлива причина «недосконалості» реакції полягає в тому, що в нетренованих організмі до даної навантаженні «не готова» центральна, «керуюча» система, тобто апарат нейрогуморальної регуляції.
На цій стадії адаптації у відповідь на навантаження відбувається інтенсивне, надлишкове по своєму просторового поширення (ИРРАДИИРУЮЩУЮ) збудження кіркових, підкіркових і нижележащих рухових центрів, якому відповідає генералізована, з мобілізацією «зайвих» м'язів, але недостатньо координована рухова реакція. Цей процес характеризує собою початковий етап, першу стадію формування нових, умовно-рефлекторних за своєю природою, динамічних стереотипів, рухових навичок [8; 124]. При цьому нейрогенним детермінована активація гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної і адренергічної систем, тобто стрес-реалізуючих систем, носить інтенсивний, нерідко надлишковий характер і супроводжується яскраво вираженою стрес-реакцією.
А.А. Віру, Ф.3. Меерсон, В.Б. Каган, 3.В. Береснєва та ін, відзначений позитивну роль стрес-реакції в реалізації «термінового» етапу адаптації до фізичних навантажень, слід підкреслити, що при тривалих та інтенсивних навантаженнях, які діють на нетренований організм, надмірна активація стрес-реалізуючих систем, і головним чином адренергічної системи, нерідко призводить до прояву негативного, пошкоджуючого ефекту стрес-реакції. Цей ефект обумовлений викликаної під впливом катехоламінів надмірною активацією перекисного окислення ліпідів в мембранах клітин скелетних м'язів, міокарда та інших тканин [5,13].
Таким чином, на етапі «термінової» адаптації активація нейрогуморального ланки функціональної системи, відповідальної за адаптацію, і виникає стрес-реакція забезпечують мобілізацію цієї системи на даному етапі пристосування організму до м'язової навантаженні і відіграють важливу роль у формуванні наступного етапу процесу - стійкої адаптації. Разом з тим надмірно інтенсивна стрес-реакція є причиною виникнення пошкоджень і тим самим значною мірою визначає недосконалість пристосування організму на стадії «термінової» адаптації.
Н.В. Зімкін вважає, що на рівні рухового апарату «термінова» адаптація характеризується рекрутуванням лише частини моторних одиниць, тобто моторних нейронів і пов'язаних з ними м'язових волокон (приблизно 30-50% наявних одиниць, у той час як у стані тренованостіі число залучених до скорочення моторних одиниць досягає 80-90% і більше), а також генералізованим включенням «зайвих» м'язів [8; 65]. У результаті сила і швидкість скорочень мобілізованих м'язів виявляються обмеженими, хоча й максимально досяжними для даної стадії адаптації, а координація рухів - недостатньо досконалою. Інтенсивність і тривалість м'язової роботи лімітовані на даному, «терміновому», етапі адаптації також можливостями локалізованої в м'язовій клітці системи перетворення енергії, головним чином системи мітохондрій, а також системи метаболізму аміаку [2; 92].
М'язова діяльність швидко призводить до зниження вмісту в мобілізованих скелетних м'язах креатинфосфату, глікогену і в меншій мірі АТФ, зростанню концентрації аміаку і лактату [24; 57], що супроводжується швидким розвитком стомлення. Лімітуючим м'язову роботу фактором на даній стадії є також Атфазная активність міозину в працюючих м'язах [24; 59].
А.А. Віру, Е.В. Варрік, вважають, що поряд зі зростанням концентрації лактату в крові спостерігається ферментеміі, пов'язана з ушкодженнями мембран м'язових клітин, зумовленими головним чином активацією перекисного окислення ліпідів. Ця стадія адаптації характеризується також значним розпадом скорочувальних білків скелетних м'язів, що проявляється зростанням екскреції специфічного метаболіту цих білків 3-метілгістідіна і значною мірою обумовлено катаболічних ефектом надлишку глюкокортикоїдів [5]. Це явище поряд зі збільшенням розпаду білків в інших органах призводить до розвитку негативного азотистого балансу організму.
На рівні системи дихання «терміновий» етап адаптації характеризується максимальною мобілізацією зовнішнього дихання, що виявляється неекономним зростанням легеневої вентиляції внаслідок збільшення частоти, а не глибини дихання, дискоординацией між регіонарним кровотоком в легенях і вентиляцією відповідних ділянок легеневої тканини, а також дискоординацией між диханням і рухами [3; 141]. У підсумку збільшення легеневої вентиляції на цій стадії адаптації не рятує від більш-менш вираженою гіпоксемії і гіперкапнії. Лимитирующими факторами є анатомо-функціональні можливості апарату зовнішнього дихання (ємність легенів, витривалість дихальних м'язів та ін.), А також функціональні можливості центрального апарату регуляції дихання, здатність дихального центру підтримувати збудження.
На рівні системи кровообігу на цій стадії відбувається значне, але недостатня для тр...
