ткового трипсину. Однак наведені дані, засновані на біохімічних методах визначення активності трипсину в крові, не точні, тому що як тільки фермент потрапляє в кров, його активність негайно нейтралізується різними сироватковими інгібіторами трипсину. Значно більш інформативний радіоімунний метод визначення трипсину крові, який, на відміну від багатьох інших тестів, чутливий і при гіпо-, і при гіперферментних панкреатитах. Більш чутливим у діагностиці панкреатитів вважають визначення змісту пептиду активації трипсиногена в крові та сечі [Губергриц, Голубова, 2006].
Підвищення в крові активності імунореактивного трипсину відзначено у 70,6 ± 5,5 відсотків хворих ХП [Ефективність париета в комплексній терапії ...., 2003]. Його середнє значення склало 88,9 ± 10,6 мкг/л, достовірно перевищивши в 2,7 рази контрольний показник (32,7 ± 3,8 мкг/л, р lt; 0,05). На тлі лікування спостерігалася недостовірна тенденція до зниження цього показника до 74,2 ± 9,6 мкг/л. При аналізі середніх його значень в групах також не виявлено істотно значущих відмінностей в динаміці. Мабуть, це пов'язано з використанням замісної ферментної терапії.
Для ОП характерно короткочасне підвищення в 10-40 разів активності трипсину на початку захворювання. Під впливом різних причин, що призводять до пошкодження тканини підшлункової залози при гострому панкреатиті, порушується динами ческое рівновагу в системі трипсин-альфа - 1-антитрипсин. Початок захворювання пов'язано з активацією трипсину в підшлунковій залозі. У перші години захворювання у відповідь на масивне надходження в тканинну рідину, лімфу та кров активного трипсину відбувається збільшення активності альфа - 1-антитрипсину. Однак поступово при гострому панкреатиті відбувається виснаження альфа - 1-антитрипсину, що свідчить про перехід процесу в некротическую стадію. Підвищення активності альфа - 1-антитрипсину при гострому панкреатиті спостерігається на другий-третій день захворювання, а після третього дня виявляється його зниження. При швидкому розвитку панкреонекрозу підвищення альфа - 1-антитрипсину в крові дуже незначно, що є прямим показанням до застосування в комплексному лікуванні антіферменти [Савельєв, Буянов, Огнев, 1983; Мхітарова, 2006].
1.3.4 Глюкоза крові при гострому та хронічному панкреатитах
При прогресуванні панкреатиту, при поширенні процесу деструкції на острівцевих апарат ПЖ з'являються ознаки инкреторной недостатності. Заміщення тканини острівців Лангенгарса сполучною тканиною, жирове переродження, утворення кіст призводить до інсулінової недостатності і виникнення цукрового діабету. Діабет розвивається при ХП має ряд особливостей, зумовлених тим, що поражение острівковогоапарату супроводжується загибеллю альфа-, бета- і дельта клітин. Це призводить до зниження інкреції, як інсуліну, глюкагону, так і соматостатину. Таким чином, цукровий діабет протікає при абсолютній недостатності інсуліну і зниженому рівні глюкагону. Значною гіперглікемії не буває. До особливостей цукрового діабету при ХП відносяться схильність до гіпоглікемії, рідкісне розвиток кетоацидозу, невисокий рівень в сироватці холестерину і тригліцеридів. При гострому панкреатиті спостерігається спочатку зниження, а пізніше доби від початку захворювання - збільшення вмісту глюкози в плазмі крові. Це пов'язано з активізацією функції інсулярного апарату в перші години захворювання і пригніченням активності острівців залози при розвитку деструктивних змін. Двох - триразове визначення рівня глюкози в капілярної крові вище 110 мг/100 мл є підставою діагностувати цукровий діабет [Клінічний діагноз - лабораторні основи, 1997].
1.4 Маркери печінкової недостатності
Печінкові маркери підвищуються тільки при наявності обструкції жовчовивідних шляхів. Велике значення в діагностиці панкреатитів на думку Н.Б. Губергриц і О.А. Голубової [2006] має визначення концентрації в крові та сечі фосфоліпази А2, підвищення показника якої вважають ідеальним маркером деструктивних процесів ПЖ. У діагностиці панкреатитів використовують вивчення активності в крові та інших ферментів ПЖ - холестеролестерази, еластази - 1, карбоксипептидази А і В. У 45 відсотків хворих, як правило, з вираженими формами загострення, істотно зростає в крові вміст кислої фосфатази (маркера лізосомальнихферментів), відбиває більш виражену і глибоку ступінь деструктивних змін у паренхімі підшлункової залози. Під час загострення захворювання підвищуються в крові і ферменти гліколізу - ЛДГ (лактатдегідрогеназа) і ДФІ (глюкозофосфатізомераза), мабуть, внаслідок запального набряку залози і розвитку явищ гіпоксії. Загальна ЛДГ, високі рівні якій спостерігаються при гострому панкреатиті, зустрічалася серед хворих із загостренням хронічного панкреатиту підвищеної в 44 відсотка, але її ізофермент ЛДГ3, в основному панкреатичного походжен...
