воєнню вітамінів A, D, E, K, поліненасичених жирних кислот і бере участь в енергетичному обміні.
Більшість методів визначення ліпази засновані на титрометричні визначенні кількості звільнилися під дією ферменту кислот. Як субстрат використовують трібутірін, твін, оливкова олія та інші. Ці субстрати неспецифічні, так як гідролізуються не тільки панкреатичної ліпазою, але й естеразами іншого походження.
При гострому панкреатиті і загостренні хронічного вважається, що визначення змін сироваткового рівня ліпази більш специфічно, ніж визначення рівня амілази і трипсину [Дьякова, Іванова, 1988].
А.С. Логінов зі співавторами в 1999 році досліджували інгібуючу здатність сироватки крові по відношенню до ліпази у хворих хронічним панкреатитом. Проведені ними дослідження показали, що інгібуюча здатність сироватки крові по відношенню до ліпази була значно знижена в групі хворих на хронічний панкреатит без ускладнень в період загострення, достовірно відрізняючись від контролю. У групі хворих на хронічний панкреатит поза загостренням достовірних відмінностей від групи контролю не отримано. У хворих хронічним панкреатитом, ускладненої утворенням кіст, активність інгібітора ліпази була дещо знижена, але достовірної відмінності в порівнянні з групою контролю виявлено не було; в, той же час, наявність кальцинозу було пов'язано з достовірним зниженням рівня інгібітора ліпази. Згідно сучасним уявленням про патогенез алкогольного панкреатиту, у всіх випадках він є потенційно кальцифицирующего і дрібні кальцифікати можна визначити на ранніх стадіях хвороби. У більшості випадків не розвивається масивне звапніння підшлункової залози, а дрібні кальцифікати не завжди визначаються при УЗД підшлункової залози. Тому за наявності низького рівня інгібітора ліпази, тривалого важкого загострення хронічного панкреатиту можна запідозрити формування ускладнень, навіть якщо дані УЗД цих змін не виявляють.
За даними І.В. Маева зі співавторами в 2003 р вихідний рівень активності ліпази був підвищений до 386,2 ± 32,7 ОД/л. На тлі терапії омепразолом (20 мг/добу - перша група, 40 мг/добу - друга група) і рабепразолом (20 мг/добу - третя група) її активність знизилася у всіх групах і досягла рівня контрольних значень до десятого дня тільки в третій групі. У той же час в першій і другій групах активність ліпази до закінчення лікування істотно перевищувала контрольні значення.
Найкращим діагностичним показником при гострому панкреатиті є пятидесятикратного підвищення активності ліпази, гіперамілаземія та підвищення кліренсу амілаза/креатинін. Одночасне визначення у сироватці альфа-амілази і ліпази дозволяє зі специфічністю до 98 відсотків діагностувати ураження підшлункової залози. Своєрідним діагностичним тестом в лабораторній діагностиці гострого панкреатиту є визначення активності еластази в сироватці крові та калі. Даний показник залишається значимим протягом декількох днів навіть після одиничного нападу гострого панкреатиту [Савельєв, Буянов, Огнев, 1983; Яицкий, 2003].
ОП за даними Н.Б. Губергриц і О.А. Голубової [2006] чутливість визначення різних панкреатичних ферментів крові залежить від часу, що пройшов від початку захворювання. Так, у перші 48 годин найбільш чутливим є визначення сироваткової еластази - 1 (100 відсотків), дещо нижча - ліпази (94 відсотка). У наступні дві доби показники становлять відповідно 93 - 78 відсотків; в період від 96 до 144 годин від початку ОП - 87 відсотків, 65 відсотків; в період від 144 до 240 годин - 75 відсотків, 48 відсотків.
1.3.3 Активність трипсину
Підшлункова залоза є єдиним джерелом утворення трипсину, і визначення його активності може дати цінну інформацію про екзокринної функції органу. Поряд з дослідженням активності трипсину вивчають і вміст у крові його інгібітора, а також ставлення інгібітор/трипсин [Пахомова, 2012]. Високочутливим і специфічним тестом, що свідчить про загострення хронічного панкреатиту, є підвищення рівня сироваткового трипсину і зменшення концентрації інгібітора трипсину. Особливо це характерно для інтерстиціально-оточених форм хронічного панкреатиту, а також при панкреатитах, що поєднуються з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки або дуоденітом.
Встановлено, що рівень тріпсінеміі залежить від форми і стадії захворювання. При загостренні панкреатиту характерно збільшення вмісту трипсину, яке спостерігається частіше, ніж підвищення активності амілази і ліпази [Жукова, 1998]. Підвищений вміст трипсину в крові відзначено у 79 відсотка пацієнтів при загостренні ХП. Одночасно відзначається зменшення концентрації інгібітора трипсину і співвідношення інгібітор/трипсин. Прогресуюче безрецидивної протягом хронічного панкреатиту або тривало поточний панкреатит супроводжується поступовим зниженням рівня сирова...
