аженням АОЗ (падіння активностей СОД, каталази, ГП, Г-S-Т, НАДФ + -редуктаз, змісту GSH, АОА сироватки крові), розвиток гіпоксичного стану з посиленням анаеробного гліколізу і порушенням аеробного продукції енергії на рівні мітохондрій (підвищення співвідношення лактат/піруват, зниження вмісту глюкози і глікогену в печінці, зниження активності СДГ, ЦТО і підвищення Мg 2 + -АТФази), пригнічення реакцій мікросомального окислення (зниження активностей N-деметілази, n-гідроксилази, НАДФН - НТ-редуктази). Це супроводжувалося розвитком тяжкого ураження печінки з проявами синдромів цитолізу (підвищення активності ФЛА 2 , КФ, АлАТ, АсАТ і співвідношення АсАТ/АлАТ), холестазу (підвищення активності ЛФ, g-ГТП, змісту загального білірубіну, особливо фракції прямого білірубіну), мезенхимального запалення (диспротеїнемія з збільшенням глобулінової фракції білків сироватки крові і підвищення тимолової проби), жирової дистрофії (збільшення кількості ТРГ при зниженні ФО в печінці) і печінково-клітинної недостатності (зменшення загального білка і особливо альбумінів в крові, зниження активності ХЕ, підвищення фракції прямого білірубіну в крові і вмісту сечовини). На гістоморфологічної картині також виявлялися зміни, характерні для ураження печінки ССl 4 : жирова і білкова дистрофія, вогнища некрозу, локалізовані переважно у центральній зоні печінкової часточки, ознаки запальної реакції (інфільтрація мононуклеарами), порушення кровообігу в мікросудинах (агрегація еритроцитів, стази крові), ураження ендотелію синусоїдів. На підставі отриманих даних можна говорити, що при введенні щурам тетрахлорметану в печінці розвивався гострий токсичний активний гепатит з осередковою жировою дистрофією гепатоцитів (гепатітогепатоз). Кількість загиблих тварин в цій групі склало 62,5%.
Лікувально-профілактичне застосування флавоноїдів, СЕ і карсила в ефективних дозах на тлі гострого CCl 4 -гепатітогепатоза різною мірою впливало на відновлення біохімічних показників основних патологічних синдромів ураження печінки СС1 4 , що відображає таблиця 1, в якій знаком "+" позначена повна нормалізація показника, віднесеного до того чи іншого синдрому, "В±" - неповний нормалізація і "-" - Відсутність ефекту (показник достовірно не відрізняється від такого у тварин з патологією), а також вказані середні відсотки гепатопротекція по синдромам. Видно, що відносно усунення синдрому цитолізу флавіцін, кверцетин і карсил проявили більш виражену дію, ніж гесперидин і диосмин. Але флавіцін, диосмин і гесперидин перевершували кверцетин і карсил по впливу на розвиток холестазу. Активацію мезенхіми кверцетин і карсил попереджали більш ефективно, ніж флавіцін, диосмин і гесперидин. Але флавіцін і диосмин перевищували дію кверцетину, гесперидину і карсила по впливу на розвиток синдрому печінково-клітинної недостатності. СЕ практично повністю нормалізував всі вивчені показники.
Для кількісної порівняльної оцінки ефективності гепатозахисної дії флавоноїдів, СЕ і карсила в цілому були розраховані середні значення коефіцієнтів гепатопротекція з урахуванням всіх біохімічних показників. Виходячи з середнього відсотка гепатозхисні активності, найбільшою ефективністю в умовах СС1 4 -гепатітогепатоза володіють флавіцін (92%) і сухий екстракт (95%), що достовірно перевищує дію карсила (61%) у 1,5-1, 6 рази і кверцетину (77%) в 1, 2 рази, і підтверджується відсотком вижили тварин, що склав для флавіціна, діосміну і сухого екстракту 100%, кверцетину - 92%, гесперидину і карсила - 83%.
Таблиця 1 Відновлення показників основних патологічних синдромів при лікувально-профілактичному введенні біофлавоноїдів, СЕ і карсила в умовах гострого СС1 4 -гепатітогепатоза у щурів
синдроми
речовини
Цитоліз
(АлАТ,
АсАТ,
КФ,
ФЛА 2 )
Холестаз
(ЛФ,
g-ГТП,
ПБ)
Мезенхі-
мальное
запалення
(глобуліни,
альбуміни
/глобуліни,
ТП)
Печеночно-клітинна
недостатність
синтети-чна
функція
(заг. білок,
альбуму-
ни, ХЕ)
обезвре-
жива
функція
(сечо-
вина,
НПБ)
метаболічна
функція
(глюкоза сив.,
глікоген печ.,
ТРГ сив.,
ТРГ печ., ФО печ)
Гесперидин,
100мг/кг
В± - В± +
+ - +
В± В± -
В± В± В±
