цепторов, - В«буферними нервамиВ». Як ми бачимо, прессорецепторная система регуляції АТ працює в умовах спокою як система з негативною зворотним зв'язком. Її діяльність призводить до змін, спрямованим на ослаблення того стимулу, який викликає прессорецепторние рефлекси. Наприклад, підвищення АТ призводить до змін, спрямованим на його зменшення. Навпаки, зниження АТ викликає зміни, спрямовані на його підвищення.
Хеморецептррние рефлекси. хеморецепторную рефлекси здійснюють основний вплив на дихання, але також впливають і на систему кровообігу, забезпечуючи тісний зв'язок кровообігу і дихання. У регуляції АТ беруть участь хеморецепторную рефлекси, що починаються як від периферичних, так і від центральних хеморецепторів.
Периферичні хеморецептори розташовані поблизу прессорецепторов в спеціальних утвореннях - тільцях, що мають власне рясне кровопостачання. каротидної тільце знаходиться в каротидному синусі між зовнішньої і внутрішньої сонної артеріями. Одне аортальне тільце лежить в стінці дуги аорти у гирла лівої підключичної артерії, а друге - на початку правої підключичної артерії.
Хеморецептори мають слабку постійну (тонічну) активність, яка дуже чутлива до змін змісту Про 2 і в меншій ступеня до змін концентрації СО 2 в артеріальній крові, притікає до тільцям. При зменшенні вмісту Про 2 (гіпоксії) і підвищенні вмісту СО 2 (гіперкапнії) в артеріальній крові імпульсація від хеморецепторів збільшується. Так, наприклад, імпульсація від периферичних хеморецепторів зростає навіть при зменшенні насичення Про 2 в крові з 100 до 96%. Розряд на зниження Про 2 ще більш посилюється при падінні рН крові. Основні рефлекторні зміни в таких випадках зазнає подих. Воно посилюється, що підвищує вміст Про 2 в артеріальній крові. Посилення імпульсації ох периферичних хеморецепторів викликає слабкі рефлекторні ефекти в системі кровообігу. Вони зводяться в основному до деякого підвищення периферичного судинного опору.
Основні зміни в диханні і кровообігу, викликані хеморецепторную рефлексами, пов'язані з прямими впливами складу артеріальної крові на центральні хеморецептори дихального і судинного центру, розташовані в довгастому мозку. Причому ці зміни в кровообігу викликаються головним чином В«прямимВ» дією СО 2 на центральні хеморецептори, оскільки їх чутливість до зміни змісту Про 2 у артеріальної крові дуже невисока. Таким чином, периферичні хеморецептори більш чутливі до змін у змісті Про 2 , а центральні хеморецептори - до змін у змісті СО 2 в артеріальній крові.
хеморецепторную рефлекси у відповідь на підвищення СО 2 або зменшення Про 2 в артеріальній крові призводять до посилення симпатичної та зниження парасимпатичної активності. У результаті збільшуються ЧСС, систолічний об'єм (сила скорочення серця) і периферичний опір (Звуження судин). Як наслідок усіх цих змін підвищується АТ. Разом з посиленням дихання ці зміни призводять до посиленої доставці кисню до тканинам і видалення надлишку СО 2 з крові.
Вищі центри головного мозку, і насамперед кора головного мозку, і вищі вегетативні нервові центри в гіпоталамусі роблять свій регулюючий і координуючий вплив на судиноруховий центр і, таким чином, можуть брати участь у регуляції артеріального тиску. Так, від моторної кори через передній гіпоталамус і середній мозок до судинного центру йдуть такі впливу, які не тільки посилюють активність звичайних симпатичних адренергічних судинозвужувальних волокон, а й включають також симпатичні холінергічні судинорозширювальні волокна. Активація останніх відбувається при емоційних реакціях, а також перед початком м'язової роботи і проявляється в посиленні м'язового кровотоку.
Вищий контроль забезпечує настройку рівня рефлекторної активності судинного центру, таким чином посилюючи або послаблюючи прессо-, хеморецепторную та інші рефлекси, В«замикаютьсяВ» через цей центр і регулюючі АТ.
Гуморальна регуляція артеріального тиску
У контролі АТ важлива роль належить ниркам. Це обумовлено їх роллю в регуляції об'єму крові. Навіть після невеликого зниження АТ нирки зменшують або взагалі припиняють утворення сечі. Завдяки цьому рідина і солі поступово накопичуються в організмі до тих пір, поки об'єм крові не збільшиться настільки, щоб відновити нормальний АТ. Навпаки, при підвищенні АТ вихід сечі збільшується і поступово протягом багатьох годин об'єм крові зменшується, сприяючи поверненню АТ до нормального рівня. Аналогічну роль у регуляції артеріального тиску відіграє і зрушення транскапиллярного обміну рідини відповідно в бік посилення абсорбції або фільтрації, що також допомагає регулювати об'єм циркулюючої крові. Ці механізми змінюють АТ значно повільніше,...
