глеводами, що містяться в зернових продуктах, овочах і фруктах.
Кількість легкозасвоюваних вуглеводів має бути менше 30 г на день, споживання жиру має становити менше 30% від загальної калорійності їжі. При цьому бажано замінити тваринні насичені жири ненасиченими рослинними і рибними жирами. Прийом насичених тваринних жирів слід обмежити до рівня менше 10% від загальної калорійності їжі. Добове споживання холестерину має становити менше 300 мг на день, кількість білків - 12-20% від загальної калорійності і значну частину останніх повинні становити білки рослинного походження (бобові), а також пісних сортів м'яса, птиці і всіх сортів риби. p> Якщо дієтичні заходи не дають бажаного ефекту, слід рекомендувати застосування орлістата. Механізм його дії полягає в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази - ключового ферменту, що розщеплює жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, які потім всмоктуються в кров. Придушення орлістатом активності шлунково-кишкової ліпази зменшує всмоктування жирів, що створює дефіцит енергії і сприяє зниженню маси тіла. Крім того, орлістат, скорочуючи кількість СЖК і моногліцеридів в просвіті кишки, зменшує розчинність і подальше всмоктування ХС, сприяючи тим самим зниженню його рівня в крові. Втрата маси тіла на тлі терапії орлістатом супроводжується зменшенням вмісту інсуліну в крові, що благотворно відбивається на рівні АТ, величиною окружності талії.
Корекція порушення чутливості до глюкози є надзвичайно важливим напрямком патогенетичної терапії. При цьому безсумнівним перевагою володіє бігуанід метформін. У разі недостатньої ефективності метформіну та розвитку вторинної неспроможності підшлункової залози доцільно призначення третього покоління препаратів сульфонілсечовини. При лікуванні АГ у хворих на ЦД необхідно прагнути до повної нормалізації АТ, тобто його зниження менше 130/85 мм рт.ст., в той час як у хворих без діабету прийнятним може бути цільове АТ нижче 140/90 мм рт.ст. p> Слід зазначити, що, згідно сучасним принципам лікування АГ, основними вимогами, пред'являються до антигіпертензивних препаратів, є зниження АТ без погіршення основних гемодинамічних показників і перфузії життєво важливих органів, розвитку метаболічних порушень (дісліпопротеідеміі, зниження толерантності до глюкози, порушення електролітного обміну). Відсутність негативного впливу на ліпідний і вуглеводний обмін особливо актуально при виборі препаратів для лікування хворих з метаболічним синдромом. Не всі антигіпертензивні препарати першої лінії надають сприятливий вплив на метаболічні порушення: дісліпопротеідемію та інсулінорезистентність. Серед діуретиків не володіє негативним метаболічним впливом відносно новий препарат індапамід, який може застосовуватися в лікуванні хворих МКВС. p> Незважаючи на те, що b-адреноблокатори в своїй більшості чинять негативний вплив на вуглеводний і ліпідний метаболізм, результати багатоцентрових досліджень свідчать, що їх застосування сприятливо впливає на прогноз. Призначення кардіоселективних бета-блокаторів (атенолол, метопролол, бесопролол, бетаксолол) може бути рекомендовано і при МСХ. Слід пам'ятати - чим більше селективен бета-адреноблокатор, тим його здатність порушувати обмін вуглеводів і ліпідів нижче. Такі високоселективні препарати, як бетаксолол і небіволол НЕ мають негативного метаболічного впливу. p> Представляє інтерес і препарат, який об'єднує бета - і альфа - блокуючі ефекти - целіпролол. Використовуючи, антагоністи кальцію в лікуванні артеріальної гіпертензії у осіб з МКВС, перевагу слід віддавати третьому поколінню дигідропіридинових похідних або ретардна дилтиазему. p> Інгібітори АПФ (Каптоприл, еналаприл, периндоприл, фозиноприл) і антагоністи ангіотензину II (Ірбесартан, лосартан) займають особливе місце в лікуванні МКВС, оскільки де вони тільки сприяють нормалізації середнього АТ і його добового профілю, а й надають сприятливий метаболічний і ренопротекторного дію. Альфа-адреноблокатори (доксазозин), завдяки здатності підвищувати чутливість тканини до інсуліну, знижувати рівень глюкози, тригліцеридів і підвищувати ХС ЛПВЩ, з метаболічною точки зору повинні розглядатися як першорядні при МКВС. Проте їх призначення більш ефективно в комбінації з іншими препаратами першого ряду. Корекція дісліпопротеідеміі може проводитися як статинами (інгібіторами ГМГ КоА-редуктази), так і фібратами (За умови ізольованої гіпертригліцеридемії та гіпоальфахолестерінеміі). br/>
Висновки
Ефективність лікування метаболічного синдрому Х, як будь-якого хронічного захворювання, залежить від його давності. Найбільшого ефекту слід очікувати на самому початку порочного кола, коли надмірна вага розглядається не як естетична проблема, а як сигнал до дії. br/>
Література
1. Альошин С. Метаболічний синдром X: стан високого ризику. Ортомолекулярная медицина 2003. p> 2. Бутрова С. А. Метаболічний синдром: патогенез, клініка, діагностика, підходи до лікування. Русский меди...
